Részletes keresés

Klinikai Onkológia

2018. FEBRUÁR 10.

Lokálisan előrehaladott rectumtumor kezelése

FRÖBE Ana, JURETIC Antonio, BROZIC Marić Jasmina, SOLDIC Zeljko, ZOVAK Mario

Az elmúlt néhány évtized alatt a rectumtumor lokális kontrollja a műtéti technikák fejlődése és az adjuváns vagy neoadjuváns kemoradioterápia alkalmazása következtében jelentősen javult. A lokális rectumtumor műtéti reszekciója során végzett teljes mesorectalis excisio (TME), ami a circumferentialis perirectalis szövetborítás teljes eltávolítását jelenti, csökkenti mind az érintett műtéti tumorban szenvedő betegeknél, a T3- és T4-stádiumú daganatokat, valamint a nyirokcsomó-pozitív betegséget is beleértve, az adjuváns és a még inkább preferált neoadjuváns kemoradioterápia mind a betegségmentes túlélés, mind a lokális kontroll a javulás képességét mutatta. A neoadjuváns kemoradioterápián áteső betegek egy része komplett patológiai remissziót (pCR) ér el a kemoradioterápia hatására, és az onkológia kimenetel különösen kedvező ebben a csoportban. Azonban a lokális kontroll javulásával szemben a betegek teljes túlélési arányának javulása lenne szükséges, és a kezelés eredményét korlátozó fő tényező a metachron távoli metasztázisok megjelenése. A probléma megoldásának legfontosabb módszere a szisztémás kezelés eszkalációja a neoadjuváns környezetben, például a neoadjuváns kemoradioterápia előtt vagy után egy indukciós vagy konszolidációs kemoterápiával történő kiegészítés (úgynevezett totális neoadjuváns kezelés módszere - total neoadjuvant treatment, TNT). A cikk célja, hogy röviden összefoglalja a sugárkezelés és a radiokemoterápia rectumtumor kezelésében betöltött szerepét, és a lokálisan előrehaladott rectumtumor esetén a jelenlegi terápiás standardokra fókuszáljon.

HUN 2018;5(01)

Ideggyógyászati Szemle

2018. JANUÁR 30.

[Az átlagos thrombocyta-térfogat változásának szerepe az akut ischaemiás stroke patogenezisében: ok vagy következmény?]

AYAS Özözen Zeynep, CAN Ufuk

[A vérlemezkéknek alapvető szerepük van az ischaemiás stroke patogenezisében szerepet játszó vascularis betegségben. A vérlemezkék méretét az átlagos thrombocyta-térfogattal (MPV) mérjük, ami egyben a vérlemezkék aktivitását is jelzi.]

ENG 2018;71(01-02)

Idegtudományok

2017. JÚNIUS 24.

In memoriam Dr. Hegedűs Katalin

Hatalmas veszteség érte a magyar neurológus és neuropathologus társadalmat. Életének 72. évében meghalt Dr. Hegedűs Katalin Professzornő, a Debreceni Egyetem Neurológiai Klinikájának nyugalmazott egyetemi tanára, a hazai neurológia és neuropathologia kimagasló szaktekintélye.

HUN

Klinikum

2017. FEBRUÁR 21.

A cukoripar érdekei

Összesen 60 tanulmányt elemzése alapján (28 vizsgálat és 32 áttekintő közlemény) a kutatók azt állapították meg, hogy a független vizsgálatokhoz képest azok a tanulmányok, amelyeket az üdítőital-gyártók finanszíroztak, szignifikánsan nagyobb arányban jutottak arra a következtetésre, hogy nincs összefüggés az üdítőital-fogyasztás, valamint az elhízás és a diabetes között.

HUN

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

HUN

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A psoriasisos menetelés – a pikkelysömör szerepe a cardiovascularis társbetegségek kialakulásában -- A Figyelő 2017;1

WIKONKÁL Norbert

A közleményben a psoriasis kezelésében a 2000-es évektől észlelt szemléletváltozást tekintjük át a psoriasissal szövődő egyéb betegségek tekintetében. Célunk, hogy a praxisban dolgozó kollégák mind szélesebb köre ismerje meg a pikkelysömör kezelésében elért jelentős haladást, illetve azt a molekuláris szemléletet, ami megváltoztatta nemcsak a psoriasisról alkotott elképzeléseinket, de a psoriasissal szövődő egyéb betegségek, közöttük a cardiovascularis megbetegedések jelentőségét is.

HUN

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a szülész szemével: csökken a fertilitás - A Figyelő 2017;1

PAJOR Attila

A gyulladásos reumatológiai betegségek többnyire nőkben fordulnak elő, és gyakran a családtervezés időszakában. Míg a rheumatoid arthritis (RA), a juvenilis idiopathiás arthritis és a spondyloarthritis ízületi gyulladással és kevés szervi manifesztációval, addig a kevert, differenciálatlan kötőszöveti betegségek, a szisztémás lupus erythematosus (SLE), az antifoszfolipid szindróma (APS), a szisztémás sclerosis, a Sjögren-szindróma, a gyulladásos myopathiák és a vasculitisek különféle autoantitestek megjelenésével és különböző szervi érintettséggel járnak.

HUN

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A biohasonlók térhódítása - A Figyelő 2017;1

HODINKA László

A biológiai terápia első célzott hatásmódú készítményeinek szabadalmi védettsége lejárt. Így számos kisebb méretű proteinkészítmény után a bonyolult szerkezetű makromolekulák másolatainak kifejlesztése, gyártása és forgalmazása is lehetővé vált. Kifejlesztésük alapja a visszafejtés (reverse engineering).

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A biológiai terápia leépítésének tapasztalatai rheumatoid arthritisben - A Figyelő 2015;2

ROJKOVICH Bernadette

Rheumatoid arthritisben (RA) a krónikus progresszív ízületi gyulladás krónikus fájdalomhoz, az ízületek destrukciójához, funkciókárosodáshoz, a komorbiditások révén élethosszcsökkenéshez vezet. A krónikus gyulladás minél korábbi megfékezése javítja a betegség hosszú távú lefolyását, az ízületi károsodások kialakulását.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN