Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1966. OKTÓBER 01.

A kiváltott potenciálok változása az agyfelszin hűtésekor

PÁSZTOR Emil, KUKORELLI Tibor

Macskában rövid ideig tartó körülírt agyfelszíni hűtést végeztünk a somato sensoros areában s a kiváltott potenciálok változásait vizsgáltuk. 1. Intenzív hűtés hatására a primaer komplexus hullámai eltűntek, csupán a változatlan latenciával jelentkező irradiatiós potenciál volt észlelhető. 2. Hűtés hatására a postsynapticus potenciál latentia ideje megnő, a pozitív hullám tartama nagyobb a hűtés előttinél. 3. Hűtéses kísérleteink arra utalnak, hogy a primaer komplexus negatív hullámának kialakításában a kéreg felszínesebb sejtjeinek functióján túlmenően más mechanizmus is szerepet játszik. 4. A hűtés hatására jelentkező felszín-pozitív utókisülés úgy értelmezhető, mint az extralemniscalis polysynapticus afferentatio irradiatiós hulláma. 5. Az agykéreg lokális hűtésekor spreading depression állapot is jelentkezhet. 6. 30 sec-os jeges hűtésre a kiváltott potenciálok teljesen eltűnnek, a sejtek functiójának károsodása azonban mindig reversibilis. A primaer komplexus hullámainak restitutioja 3- 4 perc alatt következik be. A kiváltott potenciálok változásában a hűtés mértékén túlmenően jelentős szerepe van a hűtés ütemének is.

HUN 1966;19(10)

Ideggyógyászati Szemle

1965. JANUÁR 01.

Adatok az agykérgi görcs-potenciálok keletkezési mechanizmusához

FEHÉR Ottó, HALÁZS Péter, MECHLER Ferenc

Szerzők strychnin, d-tubocurarin, továbbá ezen szerek egyikének és eserines acetilkolin oldat együttes alkalmazásával görcs-potenciálokat váltottak ki macska agykérgen. Makroelektródás felszíni és mély, továbbá mikroelektródás elvezetéssel tanulmányozták e görcs-potenciálok neuronális substratumát. Megállapították, hogy a strychnin- és d-tubocurarin-potenciálok alvó kérgen is létrejönnek s ilyenkor nem kíséri őket egyes-sejt aktivitás. Utóbbi csak éber kérgen társul e potenciálok főként első, pozitív fázisához. Eserines acetilkolin hatására az előbbi két szerrel kezelt kérgen ritmikus utókisülés jelenik meg, amely már nem lokalizálódik a kéreg felső 5—600 // vastagságára, hanem a kéreg teljes mélységében észlelhető. Egyes-sejt kisülések ilyenkor minden felszíni hullámmal pontos korrelációban megfigyelhetők. Ritmikus utókisülés egyes-sejt aktivitás nélkül nincs. Szerzők arra következtetnek, hogy az epilepsziás elektrogrammhoz igen hasonló ritmikus utókisülés neuronális substratuma egy kérgen belüli vertikális ingerületi kör, melyben az ingerület a felszínről a mély felé halad, majd ott átkapcsolódva visszafut a felszínre. Ezt az ingerületi kört, mely más agyi területek és a test periféria felé is küld impulzusokat, atropin és diphedan alkalmazásával meg lehet szakítani. A fentiekben jellemzett kisülés-típust szerzők az epilepsziás roham alatti kisülés modelljének tekintik, mely alkalmasnak látszik antiepileptikus hatás vizsgálatára is.

HUN 1965;18(01)

Ideggyógyászati Szemle

1963. OKTÓBER 01.

Az extracraniális electrostimulatio I. Az electrostimulatio hatása az eeg-re

HASZNOS Tivadar, FENYŐ Egon, ANTAL János

A szerzők a fejbőrre helyezett elektrodákkal részben lokalisan, részben bitemporalisan ingereltek derékszögű áramimpulsusokkal. A lokalis ingerlés is bipolaris electrod-elrendezéssel történt. Az ingerlés frequentiáját 2/sec és 10 000/sec, tartamát 0,03 msec és 100 msec között változtatták. Az alkalmazott feszültség általában 30 V volt. Az ingerlés 30, illetőleg 60 mp-ig tartott. Az eeg-s registrálás közvetlenül az ingerlés befejezése után történt. A vizsgálatokat 18 betegen végezték. Tumoros betegeknél a lokalis ingerlés hatására a lassú tevékenység fokozódását és focalis izgalmi jeleket észleltek. Temporalis epilepsiánál a góctünetek fokozódását, posttraumás betegeknél a lassú góc aktiválódását tapasztalták. Bitemporalis ingerléssel centrencephalis epilepsiában szenvedő betegnél centrencephalis paroxysmusokat, temporalis epilepsiánál lokalis lassú és izgalmi jelek aktiválódását látták. A szerzők feltevése szerint a lokalis ingerlés elsősorban a kérgi és kéreg közeli struktúrák, a bitemporalis electrostimulatio a mesodiencephalon ingerlésére alkalmas eljárásnak látszik.

HUN 1963;16(10)

Ideggyógyászati Szemle

1959. DECEMBER 01.

Adatok az agykérgi görcs-potenciálok keletkezési mechanizmusához

FEHÉR Ottó, HALÁSZ Péter, MECHLER Ferenc

Szerzők strychnin, d-tubocurarin, továbbá ezen szerek egyikének és eserines acetilkolin oldat együttes alkalmazásával görcs-potenciálokat váltottak ki macska agykérgen. Makroelektródás felszíni és mély, továbbá mikroelektródás elvezetéssel tanulmányozták e görcs-potenciálok neuronális substratumát. Megállapították, hogy a strychnin- és d-tubocurarin-potenciálok alvó kérgen is létrejönnek s ilyenkor nem kíséri őket egyes-sejt aktivitás. Utóbbi csak éber kérgen társul e potenciálok főként első, pozitív fázisához. Eserines acetilkolin hatására az előbbi két szerrel kezelt kérgen ritmikus utókisülés jelenik meg, amely már nem lokalizálódik a kéreg felső 5—600 Y vastagságára, hanem a kéreg teljes mélységében észlelhető. Egyes-sejt kisülések ilyenkor minden felszíni hullámmal pontos korrelációban megfigyelhetők. Ritmikus utókisülés egyes-sejt aktivitás nélkül nincs. Szerzők arra következtetnek, hogy az epilepsziás elektrogrammhoz igen hasonló ritmikus utókisülés neuronális substratuma egy kérgen belüli vertikális ingerületi kör, melyben az ingerület a felszínről a mély felé halad, majd ott átkapcsolódva visszafut a felszínre. Ezt az ingerületi kört, mely más agyi területek és a test periféria felé is küld impulzusokat, atropin és diphedan alkalmazásával meg lehet szakítani. A fentiekben jellemzett kisülés-típust szerzők az epilepsziás roham alatti kisülés modelljének tekintik, mely alkalmasnak látszik antiepileptikus hatás vizsgálatára is.

HUN 1959;12(12)

Ideggyógyászati Szemle

1954. MÁJUS 03.

A seniummal együttjáró idegrendszeri szövettani elváltozásról

HORÁNYI Béla

1. Az agyvelő senilis atrophiájának foka rendszerint nem áll arányban sem a korral, sem a szellemi és egyéb teljesítménynek fokával. 2. A senium nem hoz létre minőségileg új szövettani elváltozásokat. 3. Az úgynevezett kopási pigment nem az idegsejt elhasználódásának, öregedésének morfológiai kifejezője. 4. A senilis idegsejt elváltozások működő elemek pusztulásához vezethetnek (nagy agyi kéreg, subcorticalis dúcok, tractus olfactorius stb.) 5. A seniumban a corpus pineale még sok ép parenchymasejtet tartalmazhat; a corpus pinealenak a semiumban is van funkciója. 6. A senium problémáinak egyik súlypontja az erek permeabilitási kérdése. 7. Az Alzheimer-féle fibrillumelváltozás és a senilis paque nem obligált kísérője a seniumnak, viszont jelenlétük nem jelent okvetlen kóros funkciót. 8. Az egyes egyének kompensáló funkcionális kapacitása a senilis idegrendszeri szöveti elváltozásokkal szemben különböző. 9. A senilis idegrendszeri elváltozások kiterjedése nem mutat semmiféle válogatási elvet.

HUN 1954;7(02)

Ideggyógyászati Szemle

1953. NOVEMBER 20.

Adatok a ventricularis diverticulumok keletkezésének pathomechanizmusához

SOÓS Imre, MOHÁCSI Ildikó

Egy cisterna ambiensbe herniálódó oldalkamrai diverticulum, valamint egy multiplex intracerebralis kamradiverticulosis esetét ismertettük. Cisterna ambiens diverticulum a felnőttkori rigidebb hydrocephalusos cerebrumon képződhet, bár gyermekeknél is leírták. Lényege tulajdonképpen a retrosplenialis gyrusok infratentorialis hernialisatiója lassan kialakuló agy nyomásfokozódás esetén. Létrejöttéhez kedvező feltétel a supratentorialis és infratentorialis nyomás közötti nagy differentia. Élőben csak ventriculographiaval diagnostizálható. Elkülönítendő a cisterna ambiens arachnoidealis cystáitól, amelyek a kamrarendszerrel nem közelednek, falukban parenchyma, ill. ependyma nem található. Intracerebralis diverticulumok fiatalkori hydrocephalusos agy kamrarendszeréből bárhonnan kiindulhatnak. Keletkezésük pathomechanismusában a súlyosan oedemás parenchyma beolvadási készsége és a kamrarendszerbe való másodlagos beszakadása játszik szerepet. (Weber és da Rugna: dissezierende intracerebrale Divertikel) A tágult III. kamra cisternákba való beboltosulása nem nevezhető valódi diverticulumnak, előfordulása hydrocephalusokban közismerten gyakori. A diverticulumképződés klinikai jelentősége abban áll, hogy mint a liquorkeringés akadályozottságát kiküszöbölő öngyógyító tevékenység utat mutat occlusiv hydrocephalusok műtéti megoldására.

HUN 1953;6(04)

Ideggyógyászati Szemle

1951. DECEMBER 19.

Parietalis tünetegyüttesek (Gerstmann-syndrome, szemléleti kórságok) a feltételes reflextan tükrében

JUBA Adolf

A bal parietalis tájék három körülírt koponyasérüléses esetében (a góc az 1. esetben a gyr. angularisnak, a gyr. supramarginalisnak és az 1. temp. tekervény tövi szakaszának találkozási pontját, a 2. és 3. megfigyelésekben a gyr. angularist és részben az occipitalis kérget éri) anomia, parietalis agraphia és alexia, végül ujjagnosia volt megállapítható. Az anomia a pavlovi tanok nyomán az ingerület fokozott iradtiatiója, csökkent koncentrálódása, végső fokon a differenciálási gátlás lefokozottsága útján értelmezhető: a betegek a hasonló szavak sorát vetik fel, de nem jutnak el minden esetben az adaequat szó-nyomhoz. Az agraphia és az alexia létrejövetelében hasonló mechanismus érvényesül, melyet még a betűkből összerakott szó rögzítését célzó dinamikus stereotypia korlátozottsága súlyosbít. A parietalis gócok tehát a beszédet a maga egészében korlátozzák és a sérülés okozta kórtünetek egyáltalában nem lehet az illető hely normal működésének negatívumaként felfogni. Az ujjagnosia az 1. esetben egyszerű ujj-anomiaként jelentkezett; a 2. és a 3. esetben - ahol az occipitalis kéreg is sérült - a zavar a Gerstmann-f. valódi ujj-agonsiának felelt meg. Itt a feltételes kapcsolatok többrétegű gátoltságával lehet számolni, melyben a kinaesthesiás-optikus összeköttetés lazulása nagy szerepet játszik. Egy negyedik, j. o. agysérülésnél a góc a jobb interparietalis barázda hátsó szakaszának inkább felső ajkában helyezkedett el. Az epilepsiás rohamok aurájában forgó szédülés, kezdetén ellenoldali adversio lépett fel, ami mind góctünetként értékelhető. Az aura alatt kifejlődött makropsia a tárgyak nagyságát jelző optikus és szemizom-érzéses kapcsolatok (Pavlov) eltorzulásaként fogható fel, mely a kóros ingerület nyomán bontakozott ki.

HUN 1951;4(04)

Ideggyógyászati Szemle

1951. DECEMBER 19.

Adatok a CO-mérgezés agyszövettani elváltozásaihoz és azok keletkezésmódjához

FAZEKAS I. Gyula, GERÉB Tibor

CO-mérgezés után 3 hónap múlva meghalt 33 éves férfi agyát vizsgáltuk szövettanilag a következő eredménnyel: 1. Az agykéreg és a törzsdúcok dúcsejtjein nagy fokú elzsírosodás, továbbá úgy a kéreg, mint a velőállomány ereinek endothel elzsírosodása mutatkozott , perivascularis szemcséssejt-felhalmozódással. Az erek meszesedését sehol nem észleltük. 2. Emellett a mikroglia élénk burjánzása, a makroglia hypertrophiája és hyperplasiája, valamint a mikroglia és oliodendroglia szemcséssejtekké alakulása volt megfigyelhető, általános vizenyős jelenségek kíséretében. 3. Mindkétoldali lencsemaglágyulás mellett a nagyagy fehérállományában a diffus foltos demyelinisatiót találtunk, az erek környékének gyűrűszerű megkíméltségével. Úgy a demyelinisalt, mint a megkíméltségi gyűrűk, valamint a többi épnek látszó agyterületeken is nagyfokú zsírlebontást (zsírral telt szemcsés sejtek) észleltünk. 4. Esetünk arra mutat, hogy a fehérállomány megbetegedése diffus és nagyfokú lehet negativ, vagy jelentéktelen elváltozást mutató velőshüvely-kép mellett is. 5. A CO-mérgezés pathomechanismusára vonatkozóan az anoxaaemiás állapotot tartjuk elsőrendű tényezőnek. Emellett azonban kétségtelen, hogy a CO közvetlen szövetlélegzést bénító hatása folytán maga is szerepet játszik az agyszöveti elváltozások keletkezésében. 6. Esetünk szövettani képe és az újabb élettani észleletek alapján nem tartjuk kizártnak Hallervorden azon felfogását, hogy a fehérállomány laesio létrejöttében az oedémának is bizonyos szerepe lehet, mégpedig nézetünk szerint valószínűleg azáltal, hogy a koponyaűri, illetve agynyomás növekedése által akadályozza az agyvérkeringést és így fokozza az anoxaemiát s ez utóbbi vezet a kóros elváltozások kifejlődéséhez. 7. A perivascularis megkíméltségi gyűrűket azzal magyarázzuk, hogy az erek közvetlen környéke a keringő vérből még kap annyi oxygent, hogy szöveti elemeiben súlyosabb destructio nem következik be, viszont a távolabbi szövetelemek már nem jutnak kellő mennyiségű oxygenhez s az anoxiás állapot ezen szövetelemek pusztulásához vezetnek.

HUN 1951;4(04)