Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 394

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Étkezés mint rohamkiváltó faktor temporalislebeny-epilepsziában

TÉNYI Dalma, JANSZKY József, SCHULZE-BONHAGE Andreas

100 beteg videóanalízis-vizsgálata során rögzített 596 epilepsziás roham került elemzésre. A rohamot megelőző 60 perc hosszúságú időintervallumot tanulmányoztuk aszerint, hogy volt-e étkezés; amennyiben igen, rögzítettük a táplálékbevitel és a roham indulása közötti latenciát.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Ischaemiás stroke mimic – Irodalmi áttekintés

FEHÉR Gergely

A stroke a halálozás egyik vezető oka és a rokkantsághoz vezető leggyakoribb tényező. A megelőzésen kívül a terápia alappillére az akut esemény bekövetkeztekor a beteg mihamarabbi centrumba juttatása és systems thrombolysis, illetve endovascularis beavatkozás elvégzése. Mindazonáltal a stroke diagnózissal sürgősségi ellátóhelyre szállított betegek egy részének panaszait nem agyi keringészavar, hanem egyéb eltérés okozza, aminek felismerése gyakran – az idő szűkössége okán – igen nagy kihívást jelent.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Minor fizikális anomáliák epilepsziában

TÉNYI Dalma, TÉNYI Tamás, CSÁBI Györgyi, JANSZKY József

Az epilepszia etiológiájának vonatkozásában végzett újabb vizsgálatok rámutattak arra, hogy az epileptogenezisben az in utero, illetve a postnatalis kóros idegrendszeri fejlődés is szerepet játszik számos olyan epilepsziaszindróma esetében is, melyeket korábban egy specifikus anomáliának tulajdonítottak.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Folyamatos EEG-monitorozás neurológiai szubintenzív osztályon

BENKŐ-ZAJA Gréta, GYÖRFI Orsolya, KAMONDI Anita

Kritikus állapotú betegnél az agyi funkciók károsodása akár órákkal is megelőzheti a neurológiai fizikális vizsgálattal észlelhető állapotromlást. A corticalis funkciók folyamatos tér- és időbeli követésére a tartós EEG- (continuous EEG, cEEG) monitorozás érzékeny vizsgálómódszer. Vizsgálatunk célja az OMIII Szubintenzív osztályán a cEEG-monitorozás klinikai alkalmazhatóságának vizsgálata súlyos idegrendszeri kórképekben.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

A hibrid PET-MR vizsgálat szerepe a preoperatív epilepszia kivizsgálásban

TÓTH Márton

A gyógyszerrezisztens epilepszia krónikus, potenciálisan súlyos neurológiai megbetegedés, ami jelentősen rontja a beteg életminőségét. A megfelelő indikációval végzett epilepsziasebészeti beavatkozás eredményezhet a legnagyobb eséllyel rohammentességet.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

EEG-alapú agyi funkcionális konnektivitásvizsgálat epilepsziákban

DÖMÖTÖR Johanna, CLEMENS Béla

A krónikus fájdalomszindrómák több mint 80 millió embert érintenek Európában. A gyógyszeres kezelésre nem reagáló deafferentációs fájdalmak csökkentésére már 1954-ben publikálta Heath a mély agyi stimulációs módszert.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Agresszív lefolyású akut sclerosis multiplexes beteg sikeres kombinált (plazmaferézis és alemtuzumab) kezelése

BÉRES-MOLNÁR Katalin Anna, DUDÁS Eszter, NYULASI Tibor, BENCSIK Krisztina, FAZEKAS Gábor, FOLYOVICH András

A sclerosis multiplex (SM) diagnosztikus és terápiás protokollja az utóbbi 3-4 évben jelentősen megváltozott. Az ECTRIMS 2020-ban közölt ajánlása meghatározta a magas betegségaktivitású SM -enotípus nomenklatúráját, diagnosztikus és terápiás protokollját. Ezt a fenotípust az ECTRIMS 2020 „agresszív SM”-ként definiálja, mely kórformát gyakori, súlyos relapszusok, rapid progresszió, magas gyulladásos és neurodegeneratív aktivitás jellemez.

Ideggyógyászati Szemle

2022. MÁRCIUS 31.

Nézetváltozások az epilepszia keletkezéséről és mechanizmusáról. Rendszeralapú megközelítés

HALÁSZ Péter, SZÛCS Anna

Az epileptogenesis útjainak vizsgálata a rend­szerepilepszia-koncepció mentén. Irodalmi áttekintés és saját tapasztalatok alapján ismertetjük a deklaratív memóriarendszer, az alvás/ébredés és a perisylvian kommunikációs rendszer epilepsziás átalakulását, majd az epileptogenesis folyamatát bemutatjuk az agyi sérülések és a poszttraumás epilepszia modelljén is. Az ismertetett rendszer-epilepsziák kiala­kulásában közös lépések ismerhetők fel a plaszticitás és a NREM-alvás alatti szinaptikus homeosztázis felfoko­zó­dásában, ami egyben rávilágít az alvás döntő szerepére epilepsziában. Megkíséreljük körvonalazni a rend­szerepilepszia-koncepciót, és az egymással összefüggő plaszticitás – alvási szinaptikus homeosztázis „kisiklása” formájában rámutatunk az epileptogenesis lehetséges közös patomechanizmusára.

Idegtudományok

2022. MÁRCIUS 08.

Mi történik az agyunkban, amikor meghalunk?

Először rögzítették EEG-vel egy haldokló ember agyhullámait. Az agy az átmenet során és 30 másodpercig a halál után is aktív és koordinált maradt. Az átmenet során az álmodásra, a memória-előhívásra és a meditálásra jellemző EEG-hullámok jelentek meg.

Ideggyógyászati Szemle

2021. NOVEMBER 30.

[Relapszáló-remittáló betegségnek tarthatjuk-e a Parry–Romberg-szindrómát?]

KAYA TUTAR Nurhan , AKKAS Yazıcı Sinem, OMERHOCA Sami, KALE Nilufer, SAIP Sabahattin

[A progresszív hemifacialis atrophia néven is ismert Parry– Romberg-szindróma ritka, lassan progrediáló beteg­ség, amit az arcbőr és az arc bőr alatti kötő­szöve­tei­nek egyoldali, fájdalmatlan atrophiája jellemez. A kórkép viszonylag gyakran (az esetek 15–20%-ában) jár együtt neurológiai manifesztációkkal (epilepszia, migrén, trigeminusneuralgia). A lehetséges okok között a következő etiológiai tényezőket tartják számon: fertőzés, az embrionális fejlődés zavara, szimpatikus diszfunkció, autoimmun betegség. Esetismertetésünkben bemutatjuk egy 37 éves nő kórtör­té­netét, akinek betegsége kétéves periódusban relapszáló-remittáló betegséglefolyásra emlékeztető, dinamikus kont­rasztfokozott fehérállomány-elváltozásokkal jelent­ke­zett. Szisztémás gyulladásos aktivitást, gyulladásos jeleket a cerebrospinalis folyadékban, pozitív szérum-autoanti­testeket mutattunk ki, ami a beteg korábban felfedezett autoimmun betegségével együtt az autoimmun-gyulladásos kóreredet hipotézisét támogatja.]