Részletes keresés

Hírvilág

2016. JÚNIUS 22.

Danube Conference on Epigenetics

Following the success of the previous Epigenetic Conferences in Budapest (2012 and 2014) we are delighted to announce that the next Danube Conference on Epigenetics will be held on 5-8 October, 2016 again in Budapest.

HUN

Klinikai Onkológia

2016. FEBRUÁR 15.

Epigenetika és a daganatok

KOPPER László

Az epigenetika a genom olyan módosulásait jelöli, amelyek nem érintik a DNS nukleotidsorrendjét. A szabályozás lényegében a génexpresszióra irányul. Az epigenetika fő mechanizmusai a DNS és a hisztonok kémiai módosulásai, ezek reverzibilisek, szabályozásukat enzimkomplexek végzik, közvetlenül csatlakozva a metabolizmushoz és a jelátvivő utakhoz, valamint az intra- és extracelluláris mikrokörnyezet szenzoraihoz. Az epigenetikai szabályzók újabb csoportját jelentik a nem kódoló RNS-ek. Daganatokban ezeknek az epigenetikai eseményeknek számos hibáját kimutatták, amelyek terápiás célpontok lehetnek. Az első generációs gátlószerek (pl. azacitidin, decitabin, vorinostat, romidepsin, belinostat) már alkalmasok a daganatok kezelésére.

HUN 2016;3(01)

Klinikai Onkológia

2015. DECEMBER 10.

Az EGFR receptorcsalád jelentősége az onkológiai gyakorlatban

MÉHES Gábor

A normális hámsejtek kommunikációja a külső környezettel többek között tirozinkinázaktivitású sejtfelszíni receptorokon keresztül történik. Az EGFR fehérjecsalád négy jelentős homológiát mutató tagja (EGFR1, EGFR2/HER2, EGFR3/HER3, EGFR4/HER4) a sejtaktivitás szempontjából az egyik legfontosabb ilyen közvetítő receptor. Jelentőségük a hámeredetű daganatok kialakulásában és progreszsziójában, valamint ezen keresztül a daganatellenes terápiában is kimagasló. A receptor expressziójában és aktivitásában bekövetkező változás a tumorsejtek környezetéből érkező stimulus hatását, illetve a jelátvitel intenzitását döntően befolyásolja. Mindezek mellett a receptorok mutációi a tirozinkináz-gátló kezelés hatékonyságát is meghatározzák. Összefoglalónkban a receptorcsalád egyes tagjainak szerepe, valamint klinikailag is fontos genetikai és biológiai eltérései kerülnek áttekintésre.

HUN 2015;2(04)

Gondolat

2015. NOVEMBER 17.

Egy újító muzsikus

Paul Hindemith német zeneszerző, karmester 120 éve, 1895. november 16-án született.

HUN

Gondolat

2015. AUGUSZTUS 03.

A Nyugat halála

1941. augusztus 1-jén megszűnt a Nyugat

HUN

Egészségpolitika

2015. JÚNIUS 26.

Intelligens baktériumok mutatják ki a betegséget

Újabb lépést tettek előre nemrég a szintetikus biológia területén. A francia Nemzeti Tudományos Kutatóközpont társulva a Montpellier Regionális Egyetemi Kórházzal és a Stanford Egyetemmel, baktériumokat alakított át egyfajta "titkos ügynökökké". E speciális baktériumok figyelmeztetést adnak valamely betegségről, kizárólag a jelenlétére jellemző, vérben és vizeletben fellelhető molekulák alapján. Hogy végrehajthassák ezt a bravúrt, a kutatók egy számítógépes programmal egyenértékű változtatást végeztek el a baktériumok DNS-ében. Az így programozott baktériumok észlelik a rendellenes glükóz jelenlétét a vizeletben a diabéteszes betegek esetében. A kutatási beszámoló a Science Translational Medicine folyóiratban jelent meg, s az első lépést jelenti a programozható sejtek orvosi diagnosztikában való felhasználásának.

HUN

Gondolat

2015. JÚNIUS 14.

Halhatatlan ikerpár

Ferenczy Béni kétszeres Kossuth-díjas szobrász és ikertestvére, Ferenczy Noémi Kossuth-díjas gobelinművész 125 éve, 1890. június 18-án született.

HUN

Gondolat

2015. JÚNIUS 07.

Minden élő halott

Egon Schiele osztrák festő, a 20. század egyik kiemelkedő alkotója 125 éve, 1890. június 12-én született.

HUN

Klinikai Onkológia

2015. MÁJUS 10.

Tumoros anorexia-cachexia szindróma - mesterséges táplálás

HARISI Revekka

A tumoros anorexia-cachexia szindróma (CACS) a vázizomzat folyamatos csökkenésével járó összetett tünetegyüttes, amelyet nem lehet teljes mértékben visszafordítani a szokásos táplálási támogatással, és amely progresszív funkcionális zavarokat okoz. A daganatos betegek többségében jelentkezik, megjelenése rontja az életminőséget, csökkenti a fi zikai terhelhetőséget és a túlélést. Ismert, hogy a tumorsejtek és a gazdaszervezet közötti, citokinek által közvetített kölcsönhatás felelős a tumor progressziójáért, a metasztázisképződésért és a kialakuló krónikus gyulladásért is. A gyulladásos citokinek emelkedett szintje felelős a szénhidrát-, a fehérje- és a zsíranyagcsere zavaraiért. Ezért az új anticachexiás készítmények a fenti anyagcsere-folyamatok normalizálására irányulnak. Ma a leghatékonyabbnak tartott anti-CACS gyógyszer a megesztrol-acetát (MA). Hatása kettős, egyrészt serkenti a neuropeptid Y (NPY) stimulációját, másrészről gátolja a gyulladásos citokinek szintézisét és expresszióját. Klinikai hatása ezzel teljes összhangban van, javítja az étvágyat, ezzel fokozza a kalóriabevitelt és növeli a testsúlyt. A CACS kezelésében paradigmaváltás következett be, a hagyományos mesterséges táplálást felváltotta a gyógyszeres kezeléssel kombinált táplálásterápia és táplálékkiegészítők adagolása.

HUN 2015;2(02)

Ideggyógyászati Szemle

2015. MÁRCIUS 25.

A humán béta-defensinek genetikai polimorfizmusai sclerosis multiplexes betegek esetében

SZEKERES Márta, SOMOGYVÁRI Ferenc, BENCSIK Krisztina, SZOLNOKI Zoltán, VÉCSEI László, MÁNDI Yvette

Az újabb vizsgálati eredmények kezdenek rávilágítani a mikrobiom szerepére a sclerosis multiplex patogenezisében. Azt is feltételezik, hogy a neuropatológiai változások összefüggésben állhatnak az antimikrobiális peptidek (AMP), köztük a defensinek rendellenes expressziójával és szabályozó funkciójával.

HUN 2015;68(03-04)