Részletes keresés

Ca&Csont

2003. FEBRUÁR 20.

Hypophosphatasia

MÉSZÁROS SZILVIA, GYŐRI Gabriella, MAGDICS Mária, LAKATOS Péter, HORVÁTH CSABA

A szerzõk 44 éves nõbetegük kapcsán egy ritka, differenciáldiagnosztikai problémát okozó metabolikus csontanyagcsere-zavart ismertetnek.

HUN 2003;6(01)

Ca&Csont

2002. ÁPRILIS 20.

A kalcium- és csontanyagcsere magyar nyelvű szakirodalmának bibliográfiája, 2001

TÓTH EDIT

Az Osteoporosis Társaság szaklapja elsõ alkalommal 1999-ben közölte a kalcium- és csontanyagcsere magyar nyelvű orvosi irodalmának összeállítását. Ezt követõen minden évben követtük és rögzítettük az oszteológiai adatbázis bõvülését.

HUN 2002;5(01-02)

Ca&Csont

2002. ÁPRILIS 20.

A D-vitamin-receptor-gén BsmI-polimorfizmusának vizsgálata rheumatoid arthritisben és társuló osteoporosisban

RASS Péter, PÁKOZDI Angéla, LAKATOS Péter, SZABÓ Zoltán, VÉGVÁRI Anikó, SZÁNTÓ Sándor, SZEGEDI Gyula, BAKÓ Gyula, SZEKANECZ Zoltán

Rheumatoid arthritisben gyakran szekunder osteoporosis alakul ki. Az osteoporosis patogenezisében felvetették a D-vitamin-receptor- (VDR-) gén BsmIpolimorfizmusának jelentõségét.

HUN 2002;5(01-02)

Lege Artis Medicinae

2000. MÁRCIUS 01.

A mérsékelt alkoholfogyasztás csökkenti a coronariabetegség kockázatát: a lipidekre és a véralvadási faktorokra gyakorolt hatás metaanalízise

RIMM B. Eric, WILLIAMS Paige, KERRY Fosher, MICHAEL Criqui, MERIL J. Stampfer

CÉLKITŰZÉS – A mérsékelt alkoholfogyasztás és a coronariabetegség kockázatának biológiai markerei között fennálló összefüggés számszerű összesítése, és annak előre jelzése, hogy ezen változások miként csökkentik a kockázatot. A VIZSGÁLAT MÓDSZEREI - Azon kísérletes vizsgálatok metaanalízise, amelyek a mérsékelt alkoholfogyasztás hatásait vizsgálták a high density lipoprotein koleszterin (HDL- koleszterin), az apolipoprotein Al, a fibrinogén, a trigliceridek és más biológiai markerek koncentrációira, amelyekről korábban kimutatták, hogy összefüggésben állnak a coronariabetegség kockázatával. A VIZSGÁLAT ALANYAI - Krónikus betegségben nem szenvedő, nem alkoholfüggő férfiak és nők. Azokat a tanulmányokat vontuk be, amelyekben a biológiai markereket napi maximum 100 g alkohol elfogyasztása előtt és után vizsgálták. BEAVATKOZÁSOK - Alkohol: etanol, sör, bor vagy rövid italok formájában. AZ ÉRTÉKELÉS FŐ SZEMPONTJAI – A HDL-koleszterin, az apolipoprotein Al, az Lp(a) lipoprotein, a trigliceridek, a szöveti plazminogénaktivátor-aktivitás, a szöveti plazmino génaktivátor-antigén, az inzulin és a glükóz koncentrációváltozása azt követően, hogy a résztvevők 1-9 hétig egy experimentális alkoholmennyiséget fogyasztottak; ennél rövidebb időperiódust azokban a vizsgálatokban fogadtunk el, amelyek a fibrinogén, a VII. faktor, a von Willebrand faktor, a szöveti plazminogénaktivátor-aktivitás és a szöveti plazminogénaktivátor-antigén koncentrációváltozásait vizsgálták. EREDMÉNYEK – A metaanalízisre alkalmas 42 vizsgálatból, amelyek információt tartalmaztak a coronariabetegség kockázatát jelző biológiai markerek változásával kapcsolatban, 61 adatcsoportot vontunk ki. Az etanol napi 30 g-os kísérleti adagja a HDL-koleszterin koncentrációját 3,99 mg/dl rel (95%-os megbízhatósági tartomány 3,25-4,73), az apolipoprotein Al koncentrációját 8,82 mg/dl-rel (7,79–9,86), és a trigliceridkoncentrációt 5,69 mg/dl-rel (2,49–8,89) emelte. Az alkohol mérsékelten hatott a thrombolyticus profillal kapcsolatos több véralvadási faktorra. Ezen biológiai markerek és a coronariabetegség kockázata közötti eddig kimutatott összefüggések alapján napi 30 g alkohol körülbelül 24,7%-kal csökkenti a coronariabetegség kockázatát. KÖVETKEZTETÉSEK - Az alkoholfogyasztás okozati össze függésben áll a coronariabetegség kockázatának csökkenésével a zsírokra és a véralvadási faktorokra gyakorolt hatása révén.

HUN 2000;10(03)

Ideggyógyászati Szemle

1989. MÁRCIUS 01.

Az alvásdepriváció okozta EEG-aktiváció értelmezése: Az aktivált izgalmi jelek a fokozott epilepsziás készség biológiai markerei

DR. CLEMENS Béla, DR. BERECZ György

Igen régi felismerés, hogy az epilepsziás betegség létrehozásában öröklött és szerzett tényezőknek egyaránt szerepük van. Ma ezt úgy fogalmazzuk újra, hogy a különféle epilepsziás szindrómákban és betegségekben [6] eltérő a genetikusan meghatározott és szerzett tényezők súlya, részvétele a betegség klinikai és EEG-s jeleinek létrehozásában [1], de még egy szindrómán belül is jelentős interindividuális különbségek léteznek ebben a tekintetben.

HUN 1989;42(03)