Részletes keresés

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A biológiai terápia 15 éve - A Figyelő 2015;2

HOLLÓ Péter

Mintegy 15 évvel ezelőtt új fejezet kezdődött a gyógyszergyártásban: megjelentek az első olyan szerek, melyekkel egy adott betegség patomechanizmusába célzottan tudunk a kulcsfontosságú molekulák gátlása révén beavatkozni. Legfőbb jellemzőjük, hogy biotechnológiai úton előállított, fehérjetermészetű molekulák, a gátolni tervezett molekulák vagy receptoraik antitestjei.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A biológiai terápiás szerek immunogenitásának szerepe a gyakorlatban - A Figyelő 2015;1

SÜTŐ Gábor

A rheumatoid arthitis kezelésében a TNF-α-gátló biológiai terápia az egyik legjelentősebb gyógyszercsoport a hagyományos betegségmódosító szerekre nem megfelelően reagáló betegeknél. A biológiai szerek fehérjetermészetüknél fogva immunogének.

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A tumornecrosis-faktor-α-gátlók hatása a csontra - A Figyelő 2015;1

SZEKERES László

Ismert és igazolt tény, hogy szisztémás krónikus gyulladásos betegségekben, elsősorban az ezeket leggyakrabban képviselő rheumatoid arthritisben szenvedőknél fokozott a csontvesztés és nagyobb a törési kockázat. A fokozott csontvesztés és a progresszív osteoporosis kialakulása – in vitro és állatkísérletek alapján – több tényezővel magyarázható...

HUN

Klinikum

2013. SZEPTEMBER 13.

A Clipper Study Margójára

Az etanercept egy rekombináns humán TNF-receptor fúziós protein, amely kompetitív módon gátolja a TNFα sejtfelszíni receptorhoz való kötődését. Az etanerceptterápia hossza nem meghatározható, de a teljes remisszió elérését követően 12-24 hónapig javasolt a kezelés folytatása.

HUN

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

A jelen vegyszerei a jövő mérgei

A glüfozátalapú növényvédő szereknek súlyos magzatkárosító hatása lehet.

HUN

Ideggyógyászati Szemle

2007. MÁJUS 20.

Visszatekintés a „sötét” idegsejtekkel kapcsolatos morfológiai vizsgálatokból levonható új sejtbiológiai elképzelésekre

GALLYAS Ferenc

A „sötét” (felére zsugorodott és hiperbazofil) idegsejtek keletkezése, természete és sorsa évszázados talányt jelentenek mind a humán, mind pedig a kísérletes neuropatológiában. A velük kapcsolatos szövettani vizsgálatok eredményeiből korábban semmiféle sejtbiológiai következtetést nem vontak le.

HUN 2007;60(05-06)

Lege Artis Medicinae

2006. JÚNIUS 21.

Az akut pancreatitis szeptikus szövődményeinek megelőzési lehetőségei

OLÁH Attila

Más gyulladásos válaszreakciókhoz hasonlóan akut pancreatitisben is két, jól elkülöníthető csúcsa van a halálozási görbének. Az elsőért, amely az úgynevezett hiperinflammatorikus szakban zajlik, a gyakorlatilag befolyásolhatatlanul kialakuló szisztémás gyulladásos válasz szindróma és a következményes többszervi elégtelenség okolható.

HUN 2006;16(06)

Ideggyógyászati Szemle

2006. MÁRCIUS 30.

Az intravénás immunglobulin alkalmazása autoimmun neuromuscularis betegségekben

MOLNÁR Mária Judit

Az autoimmun neuromuscularis betegségekben az intravénás immunglobulin egymással összhangban álló komplex hatások révén befolyásolja az immunrendszert. Ezek a következők: 1. az Fc-receptorok expressziójának és funkciójának módosítása, 2. a komplement- és a citokinhálózat aktiválódásának befolyásolása, 3. antiidiotipikus antitestek neutralizálása, 4. a T- és B-sejt-aktiválódás, -differenciálódás és -effektorfunkció módosítása. Kontrollcsoportos

HUN 2006;59(03-04)