Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2006. ÁPRILIS 21.

Az angiotenzinreceptor-blokkoló telmisartan kardiometabolikus hatásai

WINKLER Gábor

A telmisartan az angiotenzinreceptor-gátló típusú vérnyomáscsökkentők hatékony képviselője. A csoport más képviselőivel egyezően cardio-, vaso- és renoprotectiv tulajdonságú, emellett e származékok egyedüli képviselőjeként a peroxiszómaproliferátor- aktivátor- (PPAR-) γ-t is serkenti.

HUN 2006;16(04)

Lege Artis Medicinae

2006. ÁPRILIS 21.

Az angiotenzinkonvertáz-gátlók hatása a balkamra-hypertrophiára

KELTAI Mátyás

A szerző ismerteti a balkamra-hypertrophia kialakulásával kapcsolatos újabb klinikai adatokat, felhívja a figyelmet arra, amit több tanulmány is igazolt, hogy a balkamra-hypertrophia növeli a betegek halálozási és cardiovascularis kockázatát.

HUN 2006;16(04)

Lege Artis Medicinae

2006. MÁRCIUS 21.

VALVACE (VALsartan Versus ACE inhibition after bare metal stent implantation)

MATOS Lajos

Kezelés: Az angiotenzinreceptor-blokkoló valsartan napi 80 mg adagban per os, vagy valamelyik ACE-gátló (captopril 25-50 mg, enalapril 10-20 mg, ramipril 10-20 mg naponta). Valamennyi vizsgált betegen a terápia megindítása előtt percutan coronariaintervenció (PCI) történt, B2/C laesio kezelésére.

HUN 2006;16(03)

Lege Artis Medicinae

2005. DECEMBER 20.

Cukorbetegek kóros albuminuriája mint cardiovascularis kockázati tényező A terápiás cél elérése a gyakorlatban

WITTMANN István, WAGNER László, WAGNER Zoltán, MOLNÁR Gergő Attila, TAMASKÓ Mónika, LACZY Boglárka, MARKÓ Lajos, MOHÁS Márton, NAGY Judit

A kóros albuminuria mértékétől függően beszélhetünk micro- vagy macroalbuminuriáról. Az izolált, kóros albuminuria nem szinonimája a proteinuriának, hanem egyik speciális formája. Kimutatására immunológiai és folyadékkromatográfiás eljárásokat alkalmazhatunk. Ez utóbbi megfelelőbbnek tűnik diabetes mellitusban a normo- és microalbuminuria stádiumában.

HUN 2005;15(12)

Lege Artis Medicinae

2002. SZEPTEMBER 20.

Az angiotenzinreceptor-gátlók hatása diabeteses nephropathiában

BÍBOK György

A renin-angiotenzin rendszer hatásának gyógyszeres befolyásolása az angiotenzinreceptorokon keresztül történő gátlással új terápiás lehetőséget teremtett több betegség, így a hypertonia, a szívelégtelenség és a cukorbetegséghez társuló nephropathia kezelésében is.

HUN 2002;12(09)

Lege Artis Medicinae

2000. OKTÓBER 01.

A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai

MIKALA Gábor, PETŐ Mónika, VÁLYI Nagy István, CSÁSZÁR Albert

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.

HUN 2000;10(10)