Részletes keresés

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

Az Alzheimer-kór és a diabetes kezelése közötti összefüggés

Az antidiabetikumok közvetlenül befolyásolják az Alzheimer-kórra jellemző plakkokat, vagy más módon hatnak a dementiára?

HUN

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

Frisseszű matuzsálemek

Nem törvényszerű velejárói az öregedésnek a szellemi hanyatlás és az Alzheimer-kór hátterében álló agyi változások - hangzott el az Amerikai Kémiai Társaság (American Chemical Society, ASC) idei konferenciáján.

HUN

Ideggyógyászati Szemle

2010. SZEPTEMBER 30.

Az Alzheimer-kór genetikai kockázati tényezői

FEHÉR Ágnes

Alzheimer’s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder representing the most common cause of dementia in the elderly population (Ritchie and Lovestone, 2002). AD pathology is characterized by the presence of extracellular senile plaques composed of amyloid-β (Aβ) peptid and intraneuronal neurofibrillary tangles containing hyperphosphorylated τ protein.

HUN 2010;63(09-10)

Ideggyógyászati Szemle

2007. NOVEMBER 30.

A krónikus agyi hipoperfúzió szerepe az Alzheimer-kór kialakulásában Tények és hipotézisek

ZÁDORI Dénes, DATKI Zsolt, PENKE Botond

A neurodegeneratív kórképek közé tartozó Alzheimer-kórban számos kockázati tényező etiopatogenetikai szerepét igazolták. Közöttük jelentős számban akadnak olyanok, amelyek főként cardiovascularis kockázati tényezőként ismertek, és krónikus agyi hipoperfúziót képesek előidézni.

HUN 2007;60(11-12)

Lege Artis Medicinae

2003. DECEMBER 20.

A myloidlerakódás okozta cerebralis angiopathia Halált okozó, ismétlődő, többgócú agyvérzés

POGÁNY Péter, HERMANN Zsuzsa

A vérzéses stroke etiopatogenezisében elsődleges szerepet játszik az atherosclerosis, illetve a hypertonia okozta érfalkárosodás. Időskorban azonban gyakran más etiológiai faktorok is megjelennek; ezek közül kiemelt jelentőségű a cerebralis amyloidangiopathia. Ebben a kórképben a leptomeningealis erekben, illetve az agykéreg kis és közepes méretű artériáinak falában β-amyloid rakódik le.

HUN 2003;13(08)

Ideggyógyászati Szemle

1998. OKTÓBER 01.

[Amyloid and Alzheimer's disease]

[ ]

ENG 1998;51(Különszám)

Ideggyógyászati Szemle

1998. OKTÓBER 01.

[Amyloid-β peptide (I)]

[ ]

ENG 1998;51(Különszám)

Ideggyógyászati Szemle

1998. OKTÓBER 01.

[Amyloid-β peptide (II)]

[ ]

ENG 1998;51(Különszám)

Ideggyógyászati Szemle

1996. SZEPTEMBER 20.

Az alpolipoprotein E4-allél mint genetikai rizikótényező Alzheimer-betegségben

KÁLMÁN János, JANKA Zoltán

Az apolipoprotein E a lipidek transzportjában, metabolizmusában továbbá a neuronális regenerációs folyamatokban részt vevő glikoprotein. Az apolipoprotein E a 19-es kromoszóma hosszú karján helyezkedik el és genetikai polimorfizmusa három különböző allél kombinációjában nyilvánul meg. A három allél (az APOE2, APOE3, és az APOE4) eltérő gyakorisággal fordul elő az egyes emberfajtáknál, és a szérumkoleszterin-szint egyéni variációinak kialakításáért felelős. A lipidtranszportban betöltött funkciói mellett az apoliprotein E-nek még kevésbé ismert, de bizonyított szerepe van az idegrendszer fejlődésében, és a sérülést követő perifériás idegi regenerációs folyamatokban. Fontos etiopatogenetikai tényező az arteriosclerosis, a familiaris hypercholesteraemiák és a hyperlipoproteinaemiák kialakulásában. Az utóbbi három év biokémiai, molekuláris biológiai, populációgenetikai és neuropatológiai vizsgálatai arra utalnak, hogy az APOE4-allél új, eddig még nem ismert patomechanizmus révén rizikótényezőként szerepelhet az Alzheimer-dementia kialakulásában. A szerzők az apoliprotein E és az Alzheimer-dementia összefüggéseit vizsgáló legújabb alap és klinikai kutatások eredményeit foglalják össze. Bemutatják az apoЕ újonnan megismert tulajdonságait és funkcióit az Alzheimer-dementia specifikus elváltozások (szenilis plakkok és neurofibrilláris fonadékok kialakulása, az amyloid prekurzor protein mutációi, az Alzheimer-dementia familiaris formái) viszonylatában, valamint kitérnek a betegek genetikai vizsgálatának dilemmáira és új terápiás lehetőségek kérdéseire.

HUN 1996;49(09-10)

Lege Artis Medicinae

1992. NOVEMBER 30.

Kalcitonintermelő ovarialis struma carcinoid

ÉSIK Olga, NÉMETH György, SZEPESHÁZI Károly

Az ovarialis struma carcinoid klinikai képét, patológiai jellegzetességeit, lehetséges hisztogenezisét elemzik a szerzők, majd ismertetik egy beteg kórtörténetét. A 38 éves nő érett cisztikus petefészek terato májában olyan 3 mm nagyságú struma carcinoid jelentkezett, melyben a pajzsmirigyszövet és a kalcitonintermelő neuroectodermalis sejtek szoros kapcsolata alakult ki. Bár a pajzsmirigykomponens fénymikroszkóposan tipikus képet mutatott, immunhisztokémiai vizsgálattal nem lehetett bizonyítani tireoglobulin vagy tiroxin jelenlétét. A daganat sejtekben immunreaktív kalcitonin volt kimutatható, ami a kétféle szövet átmeneti zónájában lévő tumorsejtekben is megjelent. Az amyloid, argentaffin és argirofil reakciók negatívnak bizonyultak. A funkcionálisan tökéletlen pajzsmirigy szövet és a neuroendokrin markert termelő daganat közötti szoros kapcsolat egy olyan közös őssejt létezését látszik támogatni, mely több irányban képes differenciálódni.

HUN 1992;2(11)