Részletes keresés

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A biológiai terápia 15 éve - A Figyelő 2015;2

HOLLÓ Péter

Mintegy 15 évvel ezelőtt új fejezet kezdődött a gyógyszergyártásban: megjelentek az első olyan szerek, melyekkel egy adott betegség patomechanizmusába célzottan tudunk a kulcsfontosságú molekulák gátlása révén beavatkozni. Legfőbb jellemzőjük, hogy biotechnológiai úton előállított, fehérjetermészetű molekulák, a gátolni tervezett molekulák vagy receptoraik antitestjei.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

T-sejt-alcsoportok és jelentőségük autoimmun és reumatológiai betegségekben - A Figyelő 2015;2

POLGÁR Anna

A T-sejtek heterogén sejtpopuláció, tagjai sejt felszíni markereik, transzkripciós faktoraik és citokintermelésük alapján egymástól markánsan elhatárolható alcsoportokra oszthatóak.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és cardiovascularis kockázat – ahogyan azt a kardiológus látja - A Figyelő 2016;1

KEREKES György

A rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek esetében már az 1950-es években leírták az érelmeszesedésre való fokozott hajlamot és az ehhez társuló magas szív- és érrendszeri halálozást. Miközben az átlagpopuláció halálozási adatai az utóbbi fél évszázadban jelentősen javultak, az RA-ban mért cardiovascularis (CV) mortalitási mutatók érdemben nem változtak.

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A tumornecrosis-faktor-α-gátlók hatása a csontra - A Figyelő 2015;1

SZEKERES László

Ismert és igazolt tény, hogy szisztémás krónikus gyulladásos betegségekben, elsősorban az ezeket leggyakrabban képviselő rheumatoid arthritisben szenvedőknél fokozott a csontvesztés és nagyobb a törési kockázat. A fokozott csontvesztés és a progresszív osteoporosis kialakulása – in vitro és állatkísérletek alapján – több tényezővel magyarázható...

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A biológiai terápiás szerek immunogenitásának szerepe a gyakorlatban - A Figyelő 2015;1

SÜTŐ Gábor

A rheumatoid arthitis kezelésében a TNF-α-gátló biológiai terápia az egyik legjelentősebb gyógyszercsoport a hagyományos betegségmódosító szerekre nem megfelelően reagáló betegeknél. A biológiai szerek fehérjetermészetüknél fogva immunogének.

HUN

Klinikum

2016. JANUÁR 11.

Gastrointestinalis stroma tumorok

A gastrointestinalis stroma tumorok (GIST) mesenchymalis eredetű solid daganatok. Incidenciájuk 11-14 beteg / 1 millió ember / év. A betegek átlagéletkora a betegség felismerésekor 60 év, a férfiakat és a nőket hasonló arányban érinti. A GIST-ok leggyakrabban a gyomorfalban (60%) és a vékonybelek falában (30%) alakul ki.

HUN