[Az összes ágyéksérv körülbelül 0,7–12%-a távoli lateralis ágyéksérv (FLDH). Az FLDH a gyakoribb centrális és paramedialis ágyéksérvekhez képest súlyosabb és tartósabb radicularis fájdalmat okoz az ideggyök és a dorsalis gyöki ganglion közvetlen összenyomódása miatt. Azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a konzervatív kezelésre, így például a gyógyszeres kezelésre vagy a fizikoterápiára, és akiknél még nem alakultak ki neurológiai hiánytünetek, az ideggyök sérülése és a synovialis ízületek károsodása miatti gerincinstabilitás kockázata miatt nehéz dönteni a műtét szükségességéről. Vizsgálatunkban a transforaminalis epiduralis szteroidinjekció (TFESI) hatását kívántuk értékelni mind a fájdalomkontroll, mind a funkcionális kapacitás javulására FLDH-ban szenvedő betegeknél. Összesen 37 olyan, konzervatív kezelésre nem reagáló, neurológiai hiánytünetmentes beteget vontunk be a vizsgálatba, akinek radicularis fájdalmát az ágyéki MR-felvételen látható távoli lateralis ágyéksérv okozta. A betegeknél praeganglionos irányból TFESI alkal­mazására került sor. A betegek kezelés előtt felvett vizuális analóg skála (VAS) és Oswestry Disability Index (ODI) pontszámait a beavatkozás utáni 3. hét, továbbá 3. és 6. hónap VAS- és ODI-pontszámaival hasonlítottuk össze. Az átlagos kezdeti VAS-pontszám 8,63 ± 0,55 volt, míg a 3. hét és a 3., 6. hónap VAS-pontszámainak átlagos értéke 3,84 ± 1,66; 5,09 ± 0,85; 4,56 ± 1,66 volt. A VAS-pontszám csökkenése statisztikailag szignifikánsnak bizonyult (p = 0,001). Az átlagos kezdeti ODI-pontszám 52,38 ± 6,84 volt, míg a 3. hét és a 3., 6. hónap ODI-pontszámainak átlagos értéke 18,56 ± 4,95; 37,41 ± 14,1; 34,88 ± 14,33 volt. Az ODI-pontszám csökkenése statisztikailag szignifikánsnak bizonyult (p = 0,001). Ez a tanulmány kimutatta, hogy a TFESI hatékonyan javítja a funkcionális kapacitást és a fájdalom­kontrollt olyan betegek esetén, akik távoli lateralis ágyéksérv miatti radicularis tüneteit nem lehet műtéti úton ke­zelni. ]

A címről sokunknak (de nem mindenkinek!) Sergio Leone filmklasszikusának figurái villannak fel és halljuk (vagy mégsem?) Ennio Morricone zenéjét. Ugye, ez a mondat is csupa furcsaság? Pedig, egyáltalán nem biztos, hogy mindenki látta a filmet (sőt, biztos, hogy nem) és a fülünkbe csengő zene dallama is lehet csalóka. Tetszik vagy sem, de így vagyunk a lipidológiai tudományterület klasszikusaival is. A legtöbben, akik most a négy klinikus összefoglalóját olvassák, sokat (de korántsem mindent!) tudnak a témá(k)ról, másoknak talán ez lesz a további érdeklődést felkeltő „nagy cikk”. Részeire bontjuk az oszthatatlan, csak egyben funkcionáló egészet, hogy modellt építsünk gondolkodásunkban an­nak működéséről. Ez az, amit a tudományos megismeréssel teszünk. Modellt gyártunk, egyszerűsítünk, sőt (néha akár té­ve­sen) kinyilatkoztatunk. Vessük most el a ben­nünk élő sztereotípiáinkat (vagy legalábbis tegyünk rá kísérletet)! Beszéljünk a „mindig” jó HDL-koleszterinről, a rossz LDL-ről és a csúf (vagy mostoha?) trigliceridről, sőt (és itt már el is fogyott a három kulcsszereplős westernklasszikus analógiája) a sokak szemében együtt csúf és rossz lipoprotein(a) többi arcáról is! Az emberi szervezetben ugyanis minden mindennel összefügg, semmi sem véletlen, semmi sem lehet csak jó, rossz vagy csúf, még a Jó, a Rossz és a Csúf sem.

A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fáj­dalomkép megformálásában nociceptiv, neu­ropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt. A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelző és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltő citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntő szerepe. A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommát­rixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok há­ló­zatokban működnek és funkcionális MRI-vel képezhetők le. A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok ré­vén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a ma­ga­sabb rendű neuronokon is, valamint a kü­lön­féle nem neuralis sejteken, mint a mic­rog­lia vagy az astrocyták. Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhető citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jel­adási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere. Ezért a gyul­la­dáskeltő citokinek és a Janus-kináz első­ren­dű terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a működőképességet. A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétől várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentő hatását az agyban kifej­tett közvetlen analgetikus hatásnak tu­laj­do­nítják.

A szerző a derékfájás modern diagnosztikáját és kezelését tárgyaló nemzetközi irányvonalak alapján ismerteti ezek ajánlásait. Diagnosztikai szempontból lényeges a specifikus és aspecifikus vagy nem specifikus derékfájás differenciálása. Specifikus derékfájás körébe sorolandók mindazon kórképek, amelyek hátterében jól meghatározható kórokra, patológiai folyamatra, bakteriális vagy reumás gyulladásra, primer vagy metasztatikus tumorra, cauda equina vagy gerincvelői kompresszióra, paresisre, metabolikus csontbetegségre, csigolyatörésre stb. van gyanú. Specifikus derékfájásra a „vörös zászlók” hívják fel a figyelmet. Ez a fajta derékfájás gyors és pontos diagnózist, specifikus terápiát igényel. Minden más derékfájás, még ha nagy fájdalmat okozó radiculitisszel jár is, nem okoz paresist, cauda-, esetleg myelonkompreszsziót, aspecifikusnak véleményezhető, még ha porckorongsérv okozza is, mert nincs abszolút műtéti indikáció. Aspecifikus derékfájás esetén nincs szükség képalkotó vizsgálatokra, mert a terápiás teendőkön nem változtat. Ezek: a beteg aktív állapotban tartása, legfeljebb két-három nap fekvést követően megfelelő fájdalomcsillapítás és gyulladáscsökkentés mellett gyors mobilizációja, s mielőbbi visszatérése a kenyérkereső munkába, szükség esetén könnyített munkafeltételek mellett. Minél tovább nem dolgozik a beteg, annál kevesebb az esély, hogy valaha is felvegye a munkát. Ha a kezdeti aktív kezelés nem hozza meg a kellő eredményt, három-hat hét múlva a beteg betegsége újraértékelendő, s ha porckorongsérv gyanúja áll fenn, elvégzendők a szükséges képalkotó vizsgálatok, szükség esetén a porckorongsérv műtétje. Ezzel a módszerrel sok esetben elkerülhető a krónikus, rokkantsághoz vezető derékfájás. A krónikus kórlefolyás veszélyére a „sárga zászlók” hívják fel a figyelmet: elégedetlenség a munkával, járadékigény, hamis képzetek a derékfájás okáról, következményeiről, félelem, szorongás, depresszió. Ezeken a munkahely pozitív légköre, a megfelelő betegfelvilágosítás, szorongásoldó és antidepresszív gyógyszerek, aktivitás, rendszeres mozgásterápia segíthet. További szakmai anyagok: Derékfájás szakmai rovat

[A SUNCT (rövid féloldali neuralgiform fejfájásrohamok kötőhártya-belövelltséggel, könnyezéssel) és a SUNA (rövid féloldali neuralgiform fejfájásrohamok cranialis autonóm tünetekkel) egyaránt ritka, súlyos fejfájásformák. A roham akadályozhatja a beteg táplálékfelvételét, és akut ellátást tehet szükségessé. A sphenopalatinalis ganglion egy szenzoros és autonóm rostokkal egyaránt beidegzett, extracranialis paraszimpatikus ganglion. A sphenopalatinalis ganglionblokádot régóta használják a fejfájás-terápiában, különösen akkor, ha a hagyományos mód­szerek kudarcot vallottak. Tanulmányunkban bemutatjuk egy olyan beteg esetét, akinek fejfájása intravénás lidocainkezelésre nem javult, de a SUNCT/SUNA akut epizódja során alkalmazott sphenopalatinalis ganglionblokád gyorsan csökkentette fájdalmát.]