Magyar Immunológia - 2002;1(01)

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Az interferon-γ-aktiváció újszülöttkori sajátosságai macrophagokban

ERDŐS Melinda, MARÓDI László

Újszülöttek és csecsemõk esetében a morbiditás és a mortalitás jelentõs részben infekciók következménye. Az intra- és extracelluláris kórokozókkal szembeni fogékonyság egészséges újszülöttekre is jellemzõ. Ennek magyarázata az immunrendszer átmeneti deficientiája, amely ebben az életkorban a legsúlyosabb. Az immunvédekezõ mechanizmusok újszülöttekre jellemzõ éretlensége a késõbbi életkorokhoz képest számos funkcionális immundeficientiát eredményez; jellemzõ a T- és B-sejtek antigénekkel és... tovább »

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Az anti-CD44-immunterápia sejtbiológiai vonatkozásai

GÁL István, GLANT T. Tibor, MIKECZ Katalin

BEVEZETÉS - A CD44 molekula - a fiziológiás hialuronsav-receptor - a gyulladásos leukocytainfiltráció egyik kulcsfontosságú adhéziós mediátora. Állatkísérletekben autoimmun jellegű ízületi gyulladásos folyamatokban alkalmazva a parenteralis anti- CD44-antitest-kezelés drámai gyulladáscsökkentõ hatású, ugyanakkor nagy dózisban akut leukopeniát okoz. A szerzõk ezen jelenség sejtbiológiai magyarázatát szeretnék feltárni jelen tanulmányukban. MÓDSZEREK - Vizsgálati módszereik között szerepelnek a... tovább »

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

A nagy dózisú intravénás immunglobulin-kezelés (IVIG) gyulladásgátló hatásának mechanizmusa immunthrombocytopeniás purpurában

ERDŐS Melinda, MARÓDI László

Az intravénás immunglobulin (IVIG) -készítmények terápiás indikációs köre az elmúlt években fokozatosan szélesedett. Antitoxikus és antibakteriális hatásuk miatt az immunglobulin-defektussal járó immundeficientiák kezelésén túl az immunglobulin- koncentrátumokat kiterjedten alkalmazzuk autoimmun és gyulladásos betegségek kezelésére is.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Szisztémás lupus erythematosusban szenvedõ betegek követésével szerzett tapasztalataink

KISS Emese, SONKOLY Ildikó, SZEGEDI Gyula

BEVEZETÉS - A szerzõk szisztémás lupus erythematosusban (SLE) szenvedõ, nagy létszámú, betegpopuláció hosszú távú követésével szerzett tapasztalataikról számolnak be, és azt összevetik az irodalomban közölt eredményekkel. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Összesen 800 gondozott SLE-s beteg klinikai és laboratóriumi adatait, a diagnosztikus és terápiás szempontokat, a betegség kimenetelének kérdéseit dolgozták fel. EREDMÉNYEK, KÖVETKEZTETÉS - Megállapítható, hogy az egymást követõ évtizedek során az SLE... tovább »

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Emlékezés Petrányi Gyula professzorra

SZEGEDI Gyula

Petrányi Gyula professzor egyetemi tanulmányait a Pázmány Péter Tudományegyetem Orvosi Fakultásán végezte, 1936-ban kapott orvosdoktori diplomát.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Beköszöntõ

SZEGEDI Gyula

Kedves Olvasó! Ön a Magyar Immunológia című folyóirat elsõ számát tartja a kezében. Újságunk elindítása alkalmából engedje meg, hogy néhány szót szóljunk a lappal kapcsolatos elképzeléseinkrõl.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

TALLÓZÓ

SZABÓ Zoltán

A fibromyalgia (FM) a fájdalomingerek központi feldolgozásának zavarával jellemezhetõ, amihez a neurotranszmitterek, a külsõ stresszor tényezõk, a viselkedési mintázat, a hormonok és a szimpatikus idegrendszer közötti kölcsönhatások vezetnek. Annak ellenére, hogy kialakulásában a citokinek szerepét is feltételezik, ennek tisztázására eddig nem került sor.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

II. C1-észteráz-inhibitor-hiány Konferencia 2001. április, Budapest

FARKAS Henriette, VARGA Lilian, HARMAT György, FÜST György

Az orvosok körében is kevéssé ismertek a komplementrendszer klasszikus aktivációs útjának aktiválásában fontos szerepet játszó szabályozó fehérje, a C1-észteráz-inhibitor (C1-INH) hiányának következtében kialakuló kórképek: a herediter angioneuroticus oedema (HANO) és a szerzett C1- észteráz-inhibitor-hiány.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

A herediter angioneuroticus oedema patomechanizmusa és az oedema kiváltásában szerepet játszó provokáló tényezõk

FARKAS Henriette

A szerzõ ismerteti az autoszomális domináns öröklõdésű herediter angioneuroticus oedema genetikai hátterét, az oedema kialakulásának patomechanizmusát, a folyamatban részt vevõ fõbb mediátorok jelentõségét, a betegség klinikai tüneteit, kezelését, különös tekintettel a profilaxisra, amelynek alapvetõ fontosságú eleme a provokáló tényezõk kiiktatása. Összefoglalja az oedema kialakulásában szerepet játszó kiváltó tényezõket: a mechanikai traumát, a fej-nyak területén végzett különbözõ... tovább »