Magyar Immunológia - 2002;1(01)

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Az interferon-γ-aktiváció újszülöttkori sajátosságai macrophagokban

ERDŐS Melinda, MARÓDI László

Újszülöttek és csecsemõk esetében a morbiditás és a mortalitás jelentõs részben infekciók következménye. Az intra- és extracelluláris kórokozókkal szembeni fogékonyság egészséges újszülöttekre is jellemzõ. Ennek magyarázata az immunrendszer átmeneti deficientiája, amely ebben az életkorban a legsúlyosabb. Az immunvédekezõ mechanizmusok újszülöttekre jellemzõ éretlensége a késõbbi életkorokhoz képest számos funkcionális immundeficientiát eredményez; jellemzõ a T- és B-sejtek antigénekkel és mitogénekkel szembeni csökkent reaktivitása, a plazmasejtekben az IgM-IgG izotípusváltás deficientiája, a komplementrendszer funkcionális kapacitásának éretlensége. Az újszülöttek granulocytái azonos in vitro és in vivo körülmények mellett korábban mutatják a funkcionális elégtelenség jeleit, mint a felnõttek sejtjei. Az újszülöttek T-lymphocytáinak interferon-γ-termelése csökkent. Ezen defektust súlyosbítja, hogy az interferon-γ-val stimulált macrophagok baktériumölõ és szuperoxidanion-termelõ képessége is deficiens. Az újszülöttek macrophagjainak interferon-γ-aktivációval szembeni hiporeaktivitása a receptor-ligand kötõdést követõen aktiválódó jelátvitel zavarával függhet össze. Erre utal, hogy az interferon-γ által indukált jelátvitelben fontos szerepet játszó STAT1-foszforiláció az újszülöttek phagocytasejtjeiben jelentõsen csökkent.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Tisztelt Kolléganõk és Kollégák, kedves Olvasók!

SZEKANECZ Zoltán

Mivel is köszönthetném Önöket, mint újonnan induló folyóiratunk, a Magyar Immunológia olvasóit, illetve remélhetõleg majdani szerzõit?

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Az anti-CD44-immunterápia sejtbiológiai vonatkozásai

GÁL István, GLANT T. Tibor, MIKECZ Katalin

BEVEZETÉS - A CD44 molekula - a fiziológiás hialuronsav-receptor - a gyulladásos leukocytainfiltráció egyik kulcsfontosságú adhéziós mediátora. Állatkísérletekben autoimmun jellegű ízületi gyulladásos folyamatokban alkalmazva a parenteralis anti- CD44-antitest-kezelés drámai gyulladáscsökkentõ hatású, ugyanakkor nagy dózisban akut leukopeniát okoz. A szerzõk ezen jelenség sejtbiológiai magyarázatát szeretnék feltárni jelen tanulmányukban. MÓDSZEREK - Vizsgálati módszereik között szerepelnek a Western blot, az immunprecipitáció, sejtadhéziós tesztek, áramlásikamra-vizsgálatok (a leukocyták guruló mozgására), valamint a cytoskeleton fluoreszcens jelölését követõ mikroszkópos vizsgálat. EREDMÉNYEK - A CD44-et expresszáló leukocyták adhéziója az immobilizált hialuronsavhoz nem jár alapvetõ sejtmorfológiai eltérésekkel. Immobilizált anti-CD44 antitesten inkubálva viszont a sejtek szétterülnek, aktincytoskeletonjuk reorganizálódik, a sejtek a felszínre szorosan letapadnak. Ezek hátterében szignáltranszdukciós mechanizmusokat vizsgálva azt tapasztalták, hogy az anti-CD44-gyel történõ kapcsolódás a sejten belül cytoskeletalis regulátor proteineken - mint ezrin, ankirin, spektrin, fokális adhéziós kináz - keresztül a CD44, s így általában a sejtmembrán aktincytoskeletonnal való fokozott asszociációjához vezet. A sejtek erõs adhéziója az immobilizált anti-CD44-hez meggátolja a sejtek azon, hialuronsav-CD44-mediálta guruló (rolling) mozgását is, amivel megközelítik a gyulladás helyét, mielõtt átvándorolnának az érfalon. KÖVETKEZTETÉS - A kapott eredmények az anti- CD44 antitest gyulladásgátló hatásának magyarázatához szolgálhatnak adalékul. Ezen és más kutatók által közölt eredményekre alapozva az anti- CD44 antitest a biológiai antireumatikus terápia egyik potenciális fegyverévé válhat.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

A nagy dózisú intravénás immunglobulin-kezelés (IVIG) gyulladásgátló hatásának mechanizmusa immunthrombocytopeniás purpurában

ERDŐS Melinda, MARÓDI László

Az intravénás immunglobulin (IVIG) -készítmények terápiás indikációs köre az elmúlt években fokozatosan szélesedett. Antitoxikus és antibakteriális hatásuk miatt az immunglobulin-defektussal járó immundeficientiák kezelésén túl az immunglobulin- koncentrátumokat kiterjedten alkalmazzuk autoimmun és gyulladásos betegségek kezelésére is.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Szisztémás lupus erythematosusban szenvedõ betegek követésével szerzett tapasztalataink

KISS Emese, SONKOLY Ildikó, SZEGEDI Gyula

BEVEZETÉS - A szerzõk szisztémás lupus erythematosusban (SLE) szenvedõ, nagy létszámú, betegpopuláció hosszú távú követésével szerzett tapasztalataikról számolnak be, és azt összevetik az irodalomban közölt eredményekkel. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Összesen 800 gondozott SLE-s beteg klinikai és laboratóriumi adatait, a diagnosztikus és terápiás szempontokat, a betegség kimenetelének kérdéseit dolgozták fel. EREDMÉNYEK, KÖVETKEZTETÉS - Megállapítható, hogy az egymást követõ évtizedek során az SLE incidenciája és prevalenciája növekvõ tendenciát mutat. Az enyhébb tünetekkel járó eseteket is felismerik. A betegség korai diagnosztizálása révén idõben kezdett, adekvát terápia indítható. Részben ezeknek is köszönhetõen javult a betegség túlélési mutatója, csökkent a mortalitás. A betegek együttműködési készsége is jobb. Ezek hátterében a szerzõk a betegek rendszeres gondozásának tulajdonítanak kifejezett szerepet. Annak ellenére, hogy az SLE klinikuma lényegesen nem változott, nagy populációra vonatkoztatva úgy tűnik, hogy a betegség kevésbé fenyegetõ módon zajlik, „megszelídült”. Ez várhatóan a krónikus szövõdmények (érrendszeri betegségek, daganatok, csontritkulás) elõtérbe kerülését vonja maga után. Emellett azonban kimutatható, hogy a betegek egy kis csoportja ma is veszélyeztetett, az immunszuppresszív kezelés ellenére sem javul. Õket rövid idõ alatt az SLE aktív szövõdménye következtében veszítjük el. Emiatt az SLE patogenezisének további kutatása szükséges, e kutatások eredményei alapján pedig újabb hatékony immunmoduláns eljárások bevezetése jön szóba.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Emlékezés Petrányi Gyula professzorra

SZEGEDI Gyula

Petrányi Gyula professzor egyetemi tanulmányait a Pázmány Péter Tudományegyetem Orvosi Fakultásán végezte, 1936-ban kapott orvosdoktori diplomát.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Beköszöntõ

SZEGEDI Gyula

Kedves Olvasó! Ön a Magyar Immunológia című folyóirat elsõ számát tartja a kezében. Újságunk elindítása alkalmából engedje meg, hogy néhány szót szóljunk a lappal kapcsolatos elképzeléseinkrõl.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

TALLÓZÓ

SZABÓ Zoltán

A fibromyalgia (FM) a fájdalomingerek központi feldolgozásának zavarával jellemezhetõ, amihez a neurotranszmitterek, a külsõ stresszor tényezõk, a viselkedési mintázat, a hormonok és a szimpatikus idegrendszer közötti kölcsönhatások vezetnek. Annak ellenére, hogy kialakulásában a citokinek szerepét is feltételezik, ennek tisztázására eddig nem került sor.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

II. C1-észteráz-inhibitor-hiány Konferencia 2001. április, Budapest

FARKAS Henriette, VARGA Lilian, HARMAT György, FÜST György

Az orvosok körében is kevéssé ismertek a komplementrendszer klasszikus aktivációs útjának aktiválásában fontos szerepet játszó szabályozó fehérje, a C1-észteráz-inhibitor (C1-INH) hiányának következtében kialakuló kórképek: a herediter angioneuroticus oedema (HANO) és a szerzett C1- észteráz-inhibitor-hiány.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

A herediter angioneuroticus oedema patomechanizmusa és az oedema kiváltásában szerepet játszó provokáló tényezõk

FARKAS Henriette

A szerzõ ismerteti az autoszomális domináns öröklõdésű herediter angioneuroticus oedema genetikai hátterét, az oedema kialakulásának patomechanizmusát, a folyamatban részt vevõ fõbb mediátorok jelentõségét, a betegség klinikai tüneteit, kezelését, különös tekintettel a profilaxisra, amelynek alapvetõ fontosságú eleme a provokáló tényezõk kiiktatása. Összefoglalja az oedema kialakulásában szerepet játszó kiváltó tényezõket: a mechanikai traumát, a fej-nyak területén végzett különbözõ diagnosztikus és műtéti beavatkozások következményeit, a pszichés stressz, a szexuális hormonok és hormonkezelések hatását a betegség lefolyására, az ACEinhibitorok, valamint az infekciók szerepét, különös tekintettel a Helicobacter pylori-fertõzésre.