A stressz során a hypothalamus-hypophysis-mellékvese tengely és a szimpatikus, szenzoros idegrendszer aktiválódása glükokortikoidok, katecholaminok és egyéb aktív peptidek fokozott felszabadulását eredményezi. Az immunkompetens és a szöveti sejteken található specifikus glükokortikoid, corticotropin-releasing hormon és hisztamin, szubsztancia-P, noradrenalin, calcitonin gene-related peptid receptorok aktiválódása módosítja a macrophagok, lymphocyták és a szöveti sejtek citokintermelését. A lokális hormonhatások szerepet játszanak a hízósejtek degranulációjában, ezáltal a hisztamin felszabadulásában és a neurogén gyulladásokban. A tartós, krónikus gyulladások elősegítik a daganatok kialakulását, amelyben a tumorhoz társult macrophagoknak jelentős szerepük van. A daganatok kialakulásában kimutatható a neuronalis immun- és endokrin rendszerek közötti összhang zavara.

„És mondá Dániel: tégy próbát kérlek tíz napig, és adjanak nékünk zöldségféléket, hogy azt együnk, és vizet, hogy azt igyunk." Úgy tűnik, a rizikótényezők káros hatását itt-ott már az ókorban elkezdték felismerni, és egy érdekes táplálkozási kísérletről már az Ószövetségben, Dániel próféta könyvében olvashatunk.

A kongresszus első plenáris előadását Sam Schulman tartotta, aki a RE-COVER klinikai vizsgálat eredményeit ismertette, amelyben a dabigatran etexilat új, direkt, orális antitrombin (anti-FIIa) hatású szer klinikai hatásosságát és biztonságosságát hasonlították össze a kumarinnal elérhető eredményekkel akut proximalis mélyvénás thrombosisban és akut, nem maszszív tüdőemboliában szenvedő betegek esetében véletlen besorolásos, kettős vak körülmények között.

A metabolikus (X) szindróma koncepciójának ismertetése (1988) nagyon jelentős volt mind elméleti, mind klinikai szempontból. Az eltelt két évtizedben sok kritikát kapott e tünetegyüttes felfogása, értékelése, ugyanakkor számos új komponens, sőt, új kórkép is kapcsolódott a szindrómához. Ezért éreztük úgy, hogy az e lapban több mint 10 évvel ezelőtt megjelent munkánkat az új szempontok alapján kiegészítsük és módosítsuk. A szindróma klasszikus felfogásán túl kitérünk a definíciókra, amelyekben ma sincs teljes megegyezés. Az inzulinrezisztencia/hyperinsulinaemia (IR/HI) meghatározó kettőse mellett az endothelialis diszfunkció, a sympathoadrenalis túlműködés, a zsírszövet endokrin működése, az alacsony fokozatú gyulladás kóroki szerepét is taglaljuk. Kitérünk a peroxisoma proliferátor aktivált receptorok (PPAR) szerepére a metabolikus és gyulladásos folyamatokban, ezzel összefüggésben említjük az ubiquitin proteaszóma rendszert is. Újabban megkérdőjelezték a szindróma kauzális egységét, ami széles körű vitát váltott ki, amely máig tart. A klinikus számára azonban az a tény fontos, hogy azok a betegek, akik a szindróma jellegzetes tüneteit hordozzák, nagy számban köztünk élnek, és körükben számolni kell a szívés érrendszeri katasztrófaállapotok kialakulásának súlyos veszélyével. Végül ismertetjük a szindróma újabban felismert összefüggéseit további, népegészségügyileg jelentős betegségekkel, például a rosszindulatú daganatokkal, az Alzheimer-kórral, a depresszióval, az alvási apnoéval, a nem alkoholos zsírmájjal, a krónikus obstruktív bronchitisszel. Tárgyaljuk a feltételezett közös patomechanizmusokat. Ezek az összefüggések tovább növelik a metabolikus szindróma jelentőségét mind a terápiában, mind a megelőzésben.

Megkondul a harang. Tetemrehívás. Az elmúlt néhány évtized legerőteljesebb egészségpolitikai kiáltványa (és vádirata) - mozgósító erejét tekintve - az „Itt halnod kell?” címen megjelent rendkívül ambiciózus írás.