A 2019 decemberében kitört, a SARS-CoV-2 (Se­vere Acute Respiratory Syndrome Co­ro­navirus-2) vírus okozta világjárványban 2020. áp­rilis 30-ig 3 247 648 ember betegedett meg, akik közül 230 615 halt meg (1). Ma­gyar­or­szágon az igazoltan új koronavírussal fertőzöttek száma 2775, az új koronavírus okozta betegségben (Co­ronavirus Disease 2019 – Covid-19) 312 személy halt meg (2). A Covid-19 kardiológiai vonatkozásairól egyre nagyobb számban jelennek meg közlemények. Pél­dául a renin-angiotenzin rendszer gátlóinak és a Covid-19-nek az összefüggéseit Kékes és szerzőtársai tárgyalják (3). A LAM jelenlegi számában pedig Hepp és szerzőtársai foglalják össze azokat az ismereteket a Covid-19 kapcsán, amelyekről nemcsak a kardiológusoknak kell tudniuk (4).

A koronavírus-betegség (Covid-19) hirtelen történt járványos megjelenése 2019-ben nagyszámú, gyakran kórházi felvételt igénylő esetet okozott és okoz a mai napig. A kórokozó szakirodalomban használt pontos neve SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, tükörfordításban: súlyos akut légzőszervi szindróma koronavírus 2). A vírus által okozott betegségek a tünetmentes fertőzéstől az enyhe felső légúti megbetegedésen át a súlyos szepszisig terjednek...

A 2019 decemberében elsőként Kínában (Wuhan) észlelésre került, későbbiekben SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) fertőzésként leírt megbetegedés azóta világméretű járvánnyá eszkalálódott (1). A pandémia magyarországi megjelenése 2020 tavaszára tehető, azóta immár a legújabb koronavírus-variáns (omikron) okozta 5. megbetegedési hullám kialakulását látjuk (2). A járványügyi szakemberek és az egészségügyi szolgáltatásért felelős szereplők elsődleges figyelmét a koronavírus-fertőzés kiváltotta tüdőgyógyászati manifesztáció, a koronavírus-fertőzésre jellemző kétoldali tüdőgyulladás kötötte le. Felismerésre került, hogy ez a kórkép a tüdőparenchyma súlyos károsodásával járhat, amely során a felszabaduló gyulladásos mediátorok (citokinvihar) hatására ARDS képében jelentkező légzési elégtelenség alakulhat ki. Mindez a halálozás elsődleges meghatározójának tűnt (3). Emellett kezdetben egyedi esetleírások, majd esetsorozatok, kohorszvizsgálatok eredményei jelezték, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés esetén fokozott thromboticus aktivitás okozta vénás és artériás megbetegedésekkel (micro- és macrothrombusok kialakulása) kell számolni (4–8). A prothromboticus állapot hátterében a véralvadás és a gyulladás folyamatainak komplex együttese valószínűsíthető, amiben kiindulópont lehet a vírus okozta endothelkárosodás (9–11). Mindezek alapján a SARS-CoV-2 fertőzés extrapulmonalis manifesztációjaként a cardiovascularis rendszer érintettsége szintén meghatározó jelentőségű (12, 13). A vénás thromboembolia mellett az artériás rendszerben változatos lokalizációval (aorta, végtagi artériák, agyi erek, mesenterialis keringés, veseartéria, koszorúér) és ennek megfelelő akut klinikai képpel jelentkező thromboticus elzáródásokról számolnak be (5, 14–17). Jelen esettanulmányunk egy SARS-CoV-2 fertőzéshez kapcsolódó alsó végtagi verőér-elzáródás történetét dolgozza fel.

A hiperaktív hólyag szindróma (overactive bladder syndrome, OAB) tünettani diagnózis, melynek legfőbb ismérve a sürgető vizelési inger („urgencia”). Az állapotot szá­mos etiológiai faktor kiválthatja, az esetek nagyobbik részében idiopathiás eredetről van szó. Nemtől és kortól függetlenül körülbelül 16%-nak mondható a prevalencia, és súlyos életminőség-romlást okoz az érintett betegek körében. A kivizsgálás többnyire a kötelező alapvizsgálatok segítségével történik, ritkán van szükség másodvonalbeli invazív vizsgálatokra. A kezelés spektruma széles, az életmódrendezéstől és kiváltó faktorok szanálásától, a viselke­dés­terápián és gyógyszeres kezelésen ke­resztül, a minimálisan invazív (botulinum toxin, neuromoduláció, tibialis ideg percu­tan stimulációja), ritkán az invazív kezelésekig tart.

[Cél - A tanulmány célja a carpalis alagút szindrómában (CTS) szenvedő betegek fájdalomszintje, elektrofiziológiai tüneteik és a D-vitamin-hiány közötti összefüggés vizsgálata. Betegek és módszerek - A vizsgálatba összesen 131, CTS-tünetektől szenvedő beteg került bevonásra, közülük 70 esetében volt kimutatható, míg 61 esetében nem állt fenn D-vitamin-hiány. A betegeket a demográfiai adatok és az elektrofiziológiai tünetek felhasználásával a D-vitamin-szintjük alapján két csoportra osztották (1-es csoport: D-vitamin-szint <20 ng/ml; 2-es csoport: D-vitamin-szint ≥20 ng/ml). A CTS-sel összefüggő fájdalom mértékének megállapításához a Boston carpalis alagút szindróma kérdőívet (Boston Carpal Tunnel Syndrome Questionnaire) használták. Eredmények - Habár az alacsony D-vitamin-szintű betegek esetében magas volt a CTS előfordulási aránya, nem lehetett statisztikailag szignifikáns mértékű összefüggést kimutatni az alacsony D-vitamin-szint, valamint a CTS frekvenciája és súlyossága között. Azonban a normális D-vitamin-szintű betegekkel összehasonlítva, a CTS által kiváltott fájdalom és funkcióvesztés aránya magasabb volt az alacsony D-vitamin-szintű betegek körében. Következtetés - Az alacsony D-vitamin-szint növelheti a CTS tüneteinek súlyosságát. A CTS-ben szenvedő betegek D-vitamin-hiányának kezelése hozzájárulhat a fájdalom és a mozgáskorlátozottság csökkentéséhez.]