A neuroimmunológiai kutatások robbanásszerű fejlődése a sclerosis multiplex kórlefolyását módosító kezelések bevezetéséhez vezetett a múlt század végén, ami maga után vonta a minél korábbi diagnózis szükségességét. A Sclerosis Multiplex Nemzetközi Diagnosztikai Munkacsoportja 2001-ben megalkotta az első demyelinisatióra gyanús klinikai tünet(ek) és az MR-, illetve egyéb paraklinikai vizsgálatok eredményeit kombináló McDonald diagnosztikus kritériumrendszert. Bevezette a multiplex fehérállományi demyelinisatiós patológiára utaló térbeli disszemináció és a krónikus gyulladást tükröző időbeli disszemináció fogalmát, amelyeken a betegség korai diagnózisa alapul. Az idők folyamán egyre precízebb rendszer fejlesztésére törekedve 2005-ben, 2010-ben módosításokat végeztek, hogy iránymutatást nyújtsanak a mindennapi gyakorlatban és kutatásokban. Az elmúlt évek során szerzett bizonyítékok alapján az utolsó módosítást 2017-ben végezték, törekedve a hibás diagnózis elkerülésére. A 2017-es McDonald-kritériumok továbbra is elsősorban azoknál a betegeknél érvényesek, akiknél típusos klinikailag izolált szindróma áll fenn. Az összefoglalóban részletezzük a központi idegrendszeren belüli laesiók időbeli és térbeli terjedésének bizonyítási feltételeit, a liquorban kimutatható oligoclonalis gammopathia diagnosztikus jelentőségét, szem előtt tartva, hogy a kórképnek nem lehet jobb magyarázata. A jövőben a kritériumok változatos populációkon belüli validálása szükséges, további kutatás szolgáltathat bizonyítékot a látóideg-károsodás, kiváltott válaszok, optikai koherencia tomográfia, fejlett képalkotó eljárások, szérummarkerek beépítésének szükségességéről a diagnosztikus kritériumokba.

A publikáció a transzkulturális ápolás alapfogalmaival foglalkozik. Célja, hogy megismertesse és felhívja az ápolók figyelmét a transzkulturális ápolástan fontosságára, amelynek alapjait Dr. Madeleine Leininger (1925-2012) fektette le.

Az idegvezetési vizsgálatok jelentik az egyik pillérét a neuromuscularis betegségek kivizsgálására alkalmazott neurofiziológiai módszereknek. A vizsgálat funkcionális jellegű adatokat szolgáltat a perifériás idegekről. A klinikusnak ismernie kell a vizsgálat biológiai és technikai alapjait ahhoz, hogy tisztában legyen a vezetési sebesség mérésének helyével a diagnosztikában. Az idegrostok egyik jellegzetes tulajdonsága az elektromos vezetőképességük. Ez a vezetőképesség kóros esetben megváltozik, ezért neuromuscularis betegség gyanúja esetén fontosak lehetnek a beteg idegvezetési adatai. Az idegrostok mentén terjedő elektromos aktivitás speciális technikával és készülékekkel regisztrálható. A vizsgálathoz szükség van egy elektromos ingerlőre, egy kiváló minőségű erősítőre, egy számítógépre és különböző kiegészítőkre. A vizsgálatok általában felületi ingerlő- és regisztrálóelektródokkal történnek. Szupramaximális erősségű ingerrel ingerületbe kerül valamennyi, a perifériás ideget alkotó idegrost, és a szummációs válasz egy bipoláris felületi elektród segítségével regisztrálásra kerül. Technikai okok miatt a mozgató- és az érzőideg vezetési sebességének mérése bizonyos mértékig különbözik, de az alapok hasonlóak. Értékelni kell a kiváltott válaszok számos paraméterét, latenciáját, amplitúdóját, területét, alakját. Ezeket az adatokat számos biológiai (kor, nem, testmagasság stb.), fizikai (például végtaghőmérséklet) és technikai tényező befolyásolja. A kapott adatokat normálértékekkel kell összevetni. A vezetési sebesség mérésének eredménye segít megkülönböztetni a normális és a kóros idegműködést. Alapjában véve két patológiás eltérés lehetséges: az axonalis károsodás és a demyelinisatio. Az axonalis károsodást a viszonylag megtartott vezetési sebesség és a normálisnál alacsonyabb amplitúdójú potenciálok jellemzik. Ennek szinte ellentéte a demyelinisatio, amelyre a megnyúlt latenciák, a meglassult vezetési sebességek és a viszonylag megtartott méretű potenciálok a jellemzőek. A módszer segít a két forma elkülönítésében. A vezetési sebesség mérése során észlelt eltérések bizonyos fokig alkalmasak a betegség súlyosságának megítélésére. Az ismételt vizsgálatok lehetővé teszik a kórképek kvantitatív követését. Az alábbiakban az anatómiai, az élettani, a patológiai és a technikai részletek kerülnek ismertetésre. A szerző összefoglalja az egyes kórképek neurográfiás jellegzetességeit.

Az idiopathiás tüdőfibrosis (IPF) a fibrotizáló interstitialis pneumoniák egy alcsoportjába sorolható, főként az idős felnőtteket érinti. Progresszív tüdőfunkció-vesztés és magas mortalitás jellemzi. A betegség gyak­ran szövődik pulmonalis hypertoniával (PH), mely kedvezőtlenül befolyásolja az IPF kimenetelét. Nehézlégzés, terheléses deszaturáció, aránytalanul alacsony diffúziós kapacitás esetén szekunder PH gyanúja merül fel. Ez transthoracalis echo­kar­diográfiával szűrhető. A PH diagnózisának aranystandardja a jobb szívfél katéterezése, azonban ezt rendszeresen nem végezzük IPF-betegekben. A nagy felbontású kompu­ter­tomo­gráfia (HRCT) az IPF diagnózisának elen­ged­hetetlen vizsgálómódszere. A szokványos interstitialis pneumonia- (UIP) mintázat jellegzetes az IPF HRCT-képére. Mul­ti­diszciplináris konzultáció a tüdőgyógyászok, radiológusok és patológusok között biztosítja az IPF legpontosabb, korai diagnózisát. Az interstitialis tüdőbetegségeket tár­gyaló multidiszciplináris teamnek (MDT-ILD) fontos szerepe van abban is, hogy meghatározza további diagnosztikai vizsgálatok, sebészi tüdőbiopszia szükségességét, ezáltal törekedve arra, hogy a beteget felesleges kockázatnak tegyük ki. A team javaslatot tehet az antifibroticus terápia megkezdésére, mely potenciálisan csökkenti a betegség progresszióját. Vala­mennyi tüdőfibrosissal diagnosztizált beteget, akinél nem áll fenn a tüdőtranszplantációt kontraindikáló tényező, javasolt időben bemutatni a transzplantációs bizottság előtt.

A daganatos progresszió végső lépése az áttétes betegség kifejlődése. A folyamat biológiai alapjai nagyrészt tisztázottak, de molekuláris háttere nem. Ebben a folyamatban a daganatsejtek maximális kollaborációs és alkalmazkodóképessége fejlődik ki az extrém környezethez és a különféle normális sejtekhez, ami miatt az áttétképzés szervspecifikus formában valósul meg. A szervi áttétek a primer tumortól is, de sajnos egymástól is különböznek, ami azt is jelenti, hogy ez a különbözőség genetikailag is fennáll. Az áttétes betegség és a progresszió hiperszenzitív monitorozása ma már lehetséges molekuláris eszközökkel. Addig is, amíg nem rendelkezünk a különféle szervi áttéttípusok kezelésére specifikusabb terápiákkal (a csontáttétekhez hasonlóan), arra kell törekedni, hogy a meglévő terápiás modalitásokat lehetőleg a metasztatikus betegség és nem a primer tumor jellemzői alapján tervezzük.