Az idei esztendő világjárványa ráirányította a figyelmet az elmúlt évezredek irodalmában, művészetében azokra az alkotásokra, amelyek hasonló járványos időszakokban születtek, vagy azokról szólnak. Francia­országban napjaink egyik legolvasottabb műve Albert Camus A pestis című regénye, amely, bár 1947-ben keletkezett, reneszánszát éli.

„Reggelizz, mint egy király, ebédelj, mint egy herceg, vacsorázz, mint egy földműves!” - írta az egészséges életvitelről Maimonides, a középkorban élt (1135-1204) orvos és filozófus. Vajon a jelenlegi ismeretek alapján helyes-e a megfigyelés, és mi lehet a mechanizmusa? A mai rohanó életben gyakran nem figyelünk az étkezések időpontjára, gyakoriságára. Sokan úgy igyekeznek fogyókúrázni, hogy a reggelit kihagyják vagy a délelőtt folyamán csak „fogyasztó turmixokat” isznak. A gyerekek gyakran reggeli nélkül mennek az iskolába, legjobb esetben zsebpénzt kapnak: „Vegyél valamit az iskolai büfében!” Ugyanakkor mindezt a napi háromszori főétkezéshez, a „megszokott időben”, „rendszeresen” fogyasztott reggelihez, ebédhez, vacsorához viszonyítjuk, aminek, úgy gondoljuk, nagyon régi hagyományai vannak.

A Binswanger-betegség patológiai szempontból az U rostokat megkímélõ subcorticalis periventricularis leukoencephalopathia. Vezetõ klinikai tünetei az exekutív funkciók zavara, dementia, járászavar, incontinentia, kedélyzavarok és pseudobulbaris paresis. A Binswangerbetegség oka tisztázatlan. Feltételezik a distalis periventricularis határzóna ischaemiás-hypoxiás károsodásait, amelyeket a medullaris arteriák sclerosisa, elongációja, a perivascularis terek tágulata és hypotensio, csökkent agyi perfúzió magyarázhat. Tünetei átfedéseket mutatnak a normális agykamrai nyomású hydrocephalusszal, a vascularis parkinsonizmussal és gyakran az Alzheimer-kórral is. A Binswanger-betegség diagnosztikai feltétele a képalkotó vizsgálatokkal ábrázolható leukoaraiosis, amely azonban nem azonos a Binswanger-betegséggel. A normális agykamrai nyomású hydrocephalustól az elkülönítést nehezíti, hogy söntbeültetés után vagy lumbalpunctiót követõen a Binswanger-betegség tünetei is javulhatnak. Valószínű, hogy a fent felsorolt betegségek között számos átmeneti forma és átfedés létezik, amelyek közös patomechanizmusában az egyik tényezõ a liquorkeringés zavara lehet.

A szerzők három részből álló összefoglaló közleményükben a frontotemporalis dementia történetét, előfordulását, klinikai megjelenési formáit, a megkülönböztető kórismét, genetikáját, molekuláris patomechanizmusát, patológiáját, valamint terápiáját tekintik át. A dolgozat második része a megkülönböztető kórismével, a frontotemporalis dementia genetikájával, molekuláris patomechanizmusával, patológiájával foglalkozik. A frontotemporalis dementia esetén a klinikai kórisme alapja a szembetűnő exekutív funkciózavar és a frontális lebeny tünetegyüttes vagy a progresszív afázia szindróma súlyos globális kognitív hanyatlás nélkül. A dementiák közül az Alzheimer-kór jelenti a megkülönböztető kórisme szempontjából a legnagyobb problémát, de egyéb pszichiátriai kórképeket is ki kell zárni. A betegség familiáris és sporadikus formái ismertek. A 17. kromoszómához kapcsoltan öröklődő frontotemporalis dementia és parkinsonizmus (FTDP-17) komplex esetében mikrotubulus-asszociált tau-proteineket kódoló génmutációkat azonosítottak. Az is igazolt, hogy a tau-protein diszfunkciója neurodegenerációhoz vezethet. A különböző tau-gén-mutációk befolyásolják a mikrotubulus- asszociált tau-protein metabolizmusát és funkcióját. Ez a heterogén patomechanizmus magyarázhatja a klinikai és neuropatológiai jellegzetességek nagyfokú változatosságát, variabilitását. A tau-protein és az ubikvitin antitestek kimutatása specifikus immunhisztokémiai módszerekkel lehetséges. A frontotemporalis dementia pontos diagnózisa csak neuropatológiai vizsgálaton alapulhat, és csak ezzel a módszerrel lehet biztosan elkülöníteni a többi dementiaformától is.

[Cél - A vizsgálat célja a sarcopenia és a dynapenia prevalenciájának megállapítása a különböző stádiumú Alzheimer-típusú dementiában (AD) szenvedő betegek körében, továbbá adatgyűjtés annak érdekében, hogy javaslatokat tehessünk a betegségteher csökkentése érdekében. Módszer - A prospektív és keresztmetszeti vizsgálatban 127, különböző stádiumú AD-beteg és 279, a beválasztási kritériumoknak megfelelő, egészséges kontrollszemély vett részt; a stádiumbeosztás a Clinical Dementia Rating Scale/CDR alapján történt, a kontrollszemélyek 18-39 és 70-80 év közöttiek voltak. A beválasztott AD-betegek a NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) diagnosztikai kritériumai alapján nagy valószínűséggel minősültek AD-betegnek, továbbá a mini-mentál teszt (MMSE) szerint több mint egy kognitív területen kórosan teljesítettek. Mértük a betegek és kontrollok vázizomtömeg-indexét (skeletal muscle mass index/SMMI), izomerejét, fizikai teljesítőképességét; a sarcopenia diagnózisát a European Working Group on Sarcopenia in Older People/EWGSOP kritériumai alapján állapítottuk meg. Eredmények - A korban illesztett, egészséges kontrollszemélyekkel összehasonlítva, az AD stádiumának emelkedésével párhuzamosan nőtt a sarcopenia és a dynapenia prevalenciája. Következtetés - A krónikus, progresszív betegségek esetén, amilyen az AD is, fontos a különböző élettani paraméterek - például izomtömeg, izomerő, fizikai teljesítőképesség - romlásának korai stádiumban való azonosítása, és a szekunder prevenció mielőbbi elkezdése.]