A sarcopenia, vagy időskori izomerő- és izomtömeg-csökkenés napjaink demográfiai változásainak, azaz a hosszabb élettartam miatt az idősebb korosztály nagyobb számának köszönhetően is igen komoly népegészségügyi probléma. Az életkor elő­rehaladtával az izomszövet fokozatosan leépül, a folyamat eredményeként pedig csökken az izom tömege és ereje. Ezt az ál­lapotot ne­vezzük sarcopeniának. A sarcopenia az izomtömeg, az izomerő és a funk­cionális füg­getlenség egyidejű csökkenése. Ezzel párhuzamosan a fizikai teljesítmény romlik (gyengeség, lassúság, egyensúlyvesztés). Ezek halmozódó hiányok, következményük a fáradtság, az öregviselkedés, a fogyás. Többnyire szellemi ha­nyatlással jár, és fokozódó elszigetelődéshez vezet. A sarcopenia elsődleges formája az izomsejtek energiatermelésének csökkenése, majd az életkorral arányos pusztulása. Másod­la­gosan a hormonális kiesések, az idegrendszer betegségei, a kevés mozgás, a tápanyagok felszívódásának zavarai, éhezés, idült fertőzés gyorsítja ezt a folyamatot és súlyosbítja az érintett állapotát. A sarcopenia kialakulásában összetett genetikai, biokémiai, hormonális mechanizmusok vesznek részt. Involúciós folyamat, amelyben az izomzatot felépítő tényezők és a lebontás egyensúlya megbomlik. A sarcopeniás állapot kockázatainak felismerésére, szűrésére és kórismézésére kérdőívet és algoritmust dolgoztak ki, amely konkrét határértékek mentén választja el a sarcopeniásokat a nem sarcopeniásoktól. A 65 év felettiek járásának sebessége, a kezek szorítóereje és a mért vagy számított izomtömeg azok a vágáspontok, amelyek alapján a sarcopenia kimondható. A sarcopenia addig tekinthető az „élet­tani” öregedés részének és azután válik betegséggé, amikor a diagnosztikus határértékek átlépé­sekor az érintett által megélt funkcionális akadályok és az életminőség romlása bekövetkezik. A sarcopenia megelőzése és kezelése, az elesés kockázatának csökkentése a rendszeres erőkifejtést igénylő aktív tornagyakorlatok és mozgáskoordinácós gyakorlatok végzésén alapul. A gyógyszeres kezelés lehetőségei korlátozottak, a kínálkozó molekuláris terápiás célpontok ellenére nincs a látóhatáron meggyőzően hatásos innovatív terá­piás eszköz. A mozgásterápia mellett az izomfejlődést serkentő aminosavak, így a leu­cin, illetve a β-hidroxi-metilbutirát ana­lógja alkalmazásának hatásossága mellett szólnak gyenge bizonyítékok.

Háttér és célkitűzés – Számos vizsgálat támasztja alá a kötődés zavarai és az evészavarok (súlyosságának) kapcsolatát, köztük mindössze egy magyar vizsgálat. A kötődés pontos hajlamosító aspektusai, és az összefüggések erőssége mindazonáltal tisztázatlan. Kutatásunk az utóbbiak feltárására irányult. Módszer – Vizsgálatunkat a „Hungarostudy 2013” reprezentatív, keresztmetszeti, kérdőíves kutatás keretében végeztük (n=2000; 46,9% férfi; átlagéletkor: 46,9 év; SD=18,24 év). Mérőeszközök: szociodemográfiai és önbevallásos antropometriai adatok (testmagasság, testtömeg), a Kapcsolati Kérdőív rövidített változata, SCOFF kérdőív, a Beck Depresszió Kérdőív rövidített változata. Eredmények – Az evészavarok (anorexia vagy bulimia nervosa) kockázatának előfordulási gyakorisága a válaszadók (n=1860) körében 3,9% (n=76) volt. A kötődési aggodalmaskodás szignifikánsan magasabb volt az evészavar által veszélyeztetett csoportban [t(1888)=3,939; p=<0,001], és a potenciális háttérváltozók kontrollja mellett szignifikáns kapcsolatot mutatott evészavarok kockázatával (OR=1,09; p=0,040). A kötődési függetlenség nem jelezte előre az evészavarok kockázatát (OR=0,98; p=0,515). A fiatalabb életkor (OR=0,97; p<0,001), a magasabb depressziószint (OR=1,09; p<0,001), és a magasabb testtömegindex (OR=1,08; p<0,001) szintén az evészavar-kockázat szignifikáns keresztmetszeti prediktorainak bizonyultak. A mo-dell által megmagyarázott variancia 10,7%. Konklúzió – Az eredmények megerősítették a nagyobb mértékű kötődési aggodalmaskodás és az evészavarok emelkedett kockázatának kapcsolatát, amelynek terápiás relevanciája lehet. A kötődés további aspektusainak felmérése és a többváltozós modellek alkotása elősegítheti az összefüggések teljesebb megértését és az intervenciós pontok optimalizálását.

BEVEZETÉS - A Wegener-granulomatosis bizonytalan patomechanizmusú, valószínűleg autoimmun megbetegedés. A célszervek típusos esetben az orr, a melléküregek és az alsó légutak nyálkahártyája, a tüdő és a vesék. A beteg pansinusitis, visszatérő pneumonia vagy microhaematuriával, pyuriával és azotaemiával járó vesebetegség tüneteivel fordul orvoshoz. Láz, polyarthralgia, polyarthritis szintén jelentkezhetnek. Patológiai szubsztrátuma: nekrotizáló vasculitis, granulomák, parenchymanecrosis. A diagnózis a klinikai képen, kórszövettani leleten és a cANCA-immunfluoreszcens vizsgálaton alapul. ESETISMERTETÉS - Egyoldali mastoiditis tünetei miatt kezelték a 27 éves nőbeteget. Hét hónap alatt a kérdéses etiológiájú, helyileg progresszív, destruktív, szeptikus állapotba torkolló kórkép miatt négy intézetben hétszer operálták. A klinikum nem volt típusos, a szövettani képet kezdetben aspecifikus gyulladásként értékelték, a cANCAteszt nem volt bizonyító erejű. Ismételt mintavételek, a kórszövettani preparátumok többszörös revíziója, konzílium, differenciáldiagnosztikai megfontolások után, majd a szteroid- és cyclophosphamidkezelés hatásossága alapján végül „forme fruste” a Wegener-granulomatosis diagnózis született. A beteg 32 hónapja remisszióban van. KÖVETKEZTETÉS - A jól kidolgozott diagnosztikai kritériumok ellenére a Wegener-granulomatosis bizonyítása - főleg lokalizált vagy limitált formában - nehéz lehet. A helyes kórisme hónapokat, akár éveket késhet. Szokatlan légúti, illetve fülészeti tünetek mellett, a konvencionális gyógyszeres és sebészi kezelés hatástalansága esetén gondolni kell rá. Nem típusos klinikai kép, bizonytalan szövettani, radiológiai és laboratóriumi leletek esetén siker csak az érintett szakorvosok szoros együttműködésétől, esetleg konziliáriusok bevonásától várható. A korszerű terápia kedvező prognózissal kecsegtet.

BEVEZETÉS - Számos nemzetközi vizsgálat foglalkozott a csontanyagcsere és a 2-es típusú diabetes mellitus kapcsolatával. Az eredmények ellentmondóak, többségük szerint a diabetes a csontsűrűséget növeli ugyan, de a törési kockázatot fokozza. Célunk az volt, hogy hazai, nagy betegcsoporton elemezzük a csontsűrűség, az elhízás és a szénhidrát- anyagcsere kapcsolatát. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Tanulmányunkban 2003-2006 között a Balaton-felvidéken végzett szűrések során vizsgált 6287 felnőtt (átlagéletkor: 56±13 év, férfi: n=1561, nő: n=4726) adatait (antropometria, vércukorszint, összkoleszterinszint, vérnyomásértékek és ultrahanggal mért sarokcsont-T-score) dolgoztuk fel. EREDMÉNYEK - A szénhidrát-anyagcsere, valamint a csontritkulás/osteopenia közötti kapcsolatot elemezve azt találtuk, hogy az 50-60 éves korcsoportba tartozó diabeteses nőkön az osteopenia prevalenciája szignifikánsan magasabb, mint a normális glükóztoleranciájú populációban [50 vs. 36,34%, esélyhányados (odds ratio, OR): 1,711, 95%-os megbízhatósági tartomány (konfidenciaintervallum, CI): 1,076-2,722], más korcsoportban és férfiaknál azonban nem volt szignifikáns különbség. A metabolikus szindróma nem befolyásolta a csontritkulás/ osteopenia prevalenciáját. A 60 év fölötti összesített (férfi és női) normális súlyú diabeteses populációban a csontritkulás nagyobb gyakoriságú, mint a normális súlyú, normális glükóztoleranciájú csoportban; a különbség a csontritkulás esetén határszignifikáns volt (63,63 vs. 26,2%, OR: 2,71, 95% CI: 0,969-7,6, p=0,054), osteopenia esetén ezt a szintet nem érte el (53,38 vs. 43,31%, p=0,359). Ugyanebben a korcsoportban az „összes glükózintoleráns” és „összes normális glükóztoleranciájú” csoportokban viszont lényegében azonos volt a csontritkulás/osteopenia prevalenciája. Tanulmányunkban csak nőkön találtunk kapcsolatot a testtömegindex és a T-score között, ez 70 év fölött volt a legerősebb (r=+0,23, p<0,001). KÖVETKEZTETÉS - Véleményünk szerint a 2-es típusú cukorbetegségben gyakran tapasztalt fokozott csontdenzitás elsősorban a társuló obesitas következménye, a diabetes mellitus önmagában a csontritkulás szempontjából inkább rizikónövelő, mint protektív tényezőnek tekinthető.

A túlsúly [testtömegindex (body mass index, BMI) = 25-30 ttkg/m2)] és az elhízás (BMI ≥30 ttkg/m2) tömeges méreteket ölt, nemcsak a fejlett, hanem a fejlõdõ országokban is. A testsúlyfelesleg önmagában vesebetegség kialakulásának fokozott lehetõségével és rosszabb életkilátások kockázatával jár. A hemodialíziskezelésben (HD) részesülõ, végállapotú veseelégtelenségben szenvedõ betegek kétharmada meghal a terápia kezdetét követõ öt éven belül. Annak ellenére, hogy a transzplantációra váró dializált betegeknek kevesebb a komorbid tényezõjük, a halálozás még mindig magas, miközben a szervdonációig évek telhetnek el. A HD-betegek esetében viszonylag egybehangzóak az adatok az úgynevezett „elhízásparadoxon” fennállásáról. Az átlagpopulációtól eltérõ módon lényegesen jobbak a magasabb BMI-értékű dializált betegek várható életkilátásai. A túlsúly és az elhízás gyakori probléma a vesetranszplantált betegek és várólistán lévõ betegek körében. A legtöbb amerikai transzplantációs centrumban nem tartják várólistán a betegeket 30-35 ttkg/m2-nél nagyobb BMI felett, és javasolják a testsúly csökkentés érdekében gyomorszűkítõ sebészeti beavatkozás elvégzését. A vesetranszplantációt megelõzõ és az azt követõen kialakuló elhízás hatásai a graft és a betegek hosszú távú túlélésére nem kellõképpen vizsgálták. A jelen összefoglalóban áttekintjük a közelmúltban megismert jelentõsebb eredményeket arra fokuszálva, hogy a testösszetétel milyen összefüggésben áll a túléléssel a várólistás dializált és vesetranszplantált betegek csoportjában.