Az atherosclerosis folyamata gyermekkorban kezdődik és a szervezet haláláig tart. A legtöbb cardiovascularis betegség és halálozás hátterében atheroscleroticus érelváltozások állnak. A folyamat maga több ezer éves, de komplex patofiziológiáját csak mára kezdjük ismerni és érteni. A ma rendelkezésre álló bizonyítékok alapján úgy gondoljuk, hogy az atherosclerosis a nagy és közepes artériák olyan krónikus gyulladásos betegsége, amelyet oxidatív és egyéb módosulást szenvedett lipoproteinek, im­munsejtek és az extracelluláris mátrix subendothelialis felhalmozódása jellemez. A veleszületett és a szerzett immunitás az atherogenesis olyan összetett szabályozó rendszere, amely adott esetben a pro­athe­rogen gyulladásos és az atheroprotectiv gyulladásellenes folyamatokat irányítva fokozza a plakkok progresszióját, vagy éppen stabilizálja azokat. Az atherogenesis folyamatairól nyert egyre bővülő ismereteinkkel tovább javíthatjuk a cardiovascularis rizikóállapotok meghatározását, és ennek következtében személyre szabottabb terápiás stratégiákat alkalmazhatunk.

Az atherosclerosis nemcsak a leggyakoribb halálesetet okozó cardiovascularis betegségek legfőbb okaként, hanem az erek rugalmasságának korral járó elvesztésében mindenkiben lényeges szerepet játszó tényezőként is fontos napjaink egészségügyi ellátásában. Az utóbbi két évtized nagy vizsgálatai kimutatták, hogy a magas koleszterinszint kezelésével csökkenteni lehet a car­diovascularis események gyakoriságát és az összhalálozást, valamint igazolódott az is, hogy a már kialakult atheroscleroticus plakk nagysága is csökkenthető. Ez utóbbi a gyógyszeres kezelésben szinte egyedül­álló. Lipidcsökkentéssel nemcsak megelőzhetők az éresemények, hanem gyógyítani is tudjuk az atherosclerosist, ha megfelelő módon végezzük azt. Jelenleg három gyógyszercsoport (statinok, ezetimib és PCSK9-gátlók) mögött áll teljes értékű evidencia arra, hogy alkalmazásukkal csökkenteni lehet a cardiovascularis események számát és plakkregresszióra is képesek. A számos meggyőző klinikai vizsgálat ellenére a lipidcsökkentő terápia a cardiovascularis prevenciós palettán a megtűrt vagy kényszeredetten alkalmazott kategóriában áll. Ahhoz, hogy a benne rejlő lehetőségeket megfelelő szinten kiaknázzuk, objektíven, tényleges súlyának megfelelően kell nekünk, orvosoknak is közelednünk hozzá, és a betegeink felé azt kell sugároznunk, hogy olyan, élethosszig tartó kezelésről van szó, mellyel nemcsak a cardiovascularis események fellépésének valószínűségét csökkenthetjük, hanem ereink öregedését is lassítani tudjuk.

A pantethein - amelynek stabil diszulfid formája a pantethin - a koenzim A terminális egysége, s központi szerepet játszik a lipid- és szénhidrát-anyagcserében. Koenzim A szükséges több mint 70 anyagcsereút zavartalan működéséhez. Ezek közül a legfontosabbak: a zsírsavak oxidációja, a szénhidrátok metabolizmusa, a piruvát- és aminosav-katabolizmus, a haem és az acetil-kolin szintézise, a II. fázisú detoxikálás és az acetiláció. A molekula jótékony hatását elsősorban vascularis kórfolyamatokban vizsgálták, ahol igazolódott lipidcsökkentő, thrombocytafunkciót gátló és lipidperoxidációt mérséklő effektusa. Emellett neuroendokrin szabályozó szerepe, valamint nefrológiai (cystinosis) és szemészeti (cataracta) alkalmazása is bebizonyosodott. A pantethin igen jól tolerálható, s mellékhatása nem számottevő. Preklinikai és klinikai eredmények alapján javasolható alkalmazása kiegészítő terápiaként.

A korai atherosclerosis és csökkent érfali tágulékonyság meghatározása kiemelt jelentőséggel bír a szív- és érrendszeri károsodás korai felismerésében a fokozott kockázatú betegcsoportok esetén. A 90-es évek óta mintegy 630, az érfalrugalmasság- csökkenéssel kapcsolatos közlemény látott napvilágot felnőtt- és gyermekgyógyászati vonatkozásban. A felnőttek esetében a korai kockázatfelismerés eszközeit az ajánlásokban pontosan megfogalmazzák. E közlemény célja a noninvazív módszerek alkalmazásának ismertetése fiatal felnőttek és gyermekek esetében az American Heart Association ajánlása szerint, ami támpontot adhat a jövőben a cardiovascularis kockázatfelmérést célzó vizsgálatok során alkalmazott mérési metodikák megválasztásához. Távolabbi célunk kell legyen olyan többcentrumos vizsgálatok elvégzése, amelyek végső célja a Framingham-pontrendszerhez hasonló kockázatbecslési stratégia létrehozása, amely a primer prevenció hatékonyan alkalmazható eszköze lehet a veszélyeztetett gyermekpopuláció szűrésére a mindennapi gyakorlatban.

Nagy cardiovascularis rizikójú, cardiovascularis eseményt elszenvedett betegeknél 25-35%-os relatív cardiovascularis rizikócsökkenés érhető el, amennyiben azonnal elkezdenek statint szedni. Mégis sok beteg nem szedi rendszeresen a felírt gyógyszerét. A további sikerek érdekében az eddigi gyakorlat javítása fontos lépés, annál is inkább, mivel a koleszterinszint-csökkentés területén olyan új adatok és irányelvek jöttek létre, amelyek jelentős mértékben alátámasztják az eddigi törekvésünk irányának helyes voltát. Bemutatjuk tíz, myocardialis infarktuson átesett, rosuvastatinnal kezelt betegünk eredményeit, akik az ALADDIN vizsgálatban vettek részt. A hat hónapos követés alatt a 40 mg rosuvastatin hatására az LDL-koleszterin 55%-kal (3,55±1,1-ről 1,58± 0,6 mmol/l-re, p<0,01), a non-HDL-koleszterin 52%-kal (4,15±1,23-ról 2,0±0,8 mmol/l-re, p<0,01), a triglicerid 26%-kal (1,63±0,41-ról 1,2±0,4 mmol/l-re) és a hsCRP-szint 61%-kal (5,47±3,8-ról 2,1± 1,0 mg/l-re, p<0,01) csökkentek. A kétéves perzisztencia 100%-nak bizonyult betegeinknél. Tapasztalataink azt igazolják, hogy a napi rendszerességgel szedett nagy hatású statin (rosuvastatin) kedvező hatású a lipidparaméterekre és elősegíti a célértékek na­gyobb arányú elérését, illetve tényleges car­diovascularis rizikócsökkenést is eredményez.