Ideggyógyászati Szemle

Pseudoabducens paresis

RÓZSA Anikó, KOVÁCS Krisztina, SZILVÁSSY Ildikó, BOÓR Krisztina, GÁCS Gyula

2011. JÚLIUS 20.

Ideggyógyászati Szemle - 2011;64(07-08)

Közleményünkben két esetet ismertetünk, ahol különböző szemmozgászavarok változatos klinikai kórlefolyást mutattak, azonban mindkét esetben ugyanazt a végállapotot, az egyik szem abdukciós gyengeségét észleltük, mely a másik szem takarásakor megszűnt. Differenciáldiagnosztikai szempontból az ocularis myasthenia gravis, a konvergenciaspazmus, az ocularis myotonia merült fel. Feltételezésünk szerint azonban a klinikai kép pseudoabducens paresisnek avagy fokális dystoniának felelhet meg, melynek hátterében a m. rectus medialis inhibíciójának a csökkenése állhat. Cikkünkben kísérletet teszünk a pseudoabducens paresis és az internukleáris ophthalmoplegia variánsai patomechanizmusának magyarázatára is.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

Paramedian thalamicus infarktussal társuló unilateralis ptosis

TOPCULAR B, YANDIM-KUSCU D, ÇOLAK M, BEHREM N, KARAGOZ-SAKALLI N, GUL G, SUTLAS NP, KIRBAS D

Az arteria paramediana az a. cerebri posterior P1 szegmentumából ered és változó mértékben látja el a thalamust, rendszerint a dorsomedian, median és belső medullaris réteget és az intralaminaris magokat. Az unilateralis paramedian thalamicus infarktus tipikus klinikai képéhez tartoznak az éberség és a memória zavarai, a nyelvi és vizuospaciális eltérések a laesio helyétől függően, amelyeket tekintésbénulás és szenzomotoros deficitek kísérnek. Ritkán számolnak be paramedian thalamicus infarktussal társuló ipsilateralis ptosisról. Az ismertetett 31 éves beteg unilateralis ptosissal és a jobb arcfél érzéketlenségével járó jobb oldali paramedian thalamicus infarktus miatt jelentkezett.

Ideggyógyászati Szemle

Kombinált kiváltott válaszok egyidejű figyelemhiányos hiperaktivitás zavar és epilepszia esetén

MAJOR Zoltán Zsigmond

Kérdésfelvetés, célkitűzés - Úgy az ingerfüggő, mint az eseményfüggő kiváltott válaszok is eltéréseket mutatnak hiperaktivitás és epilepszia esetén. A kutatás tervezett célja, hogy meghatározza, az alkalmazott kiváltott válaszokat jellegzetesen befolyásolja-e a két betegség jelenléte, egyenként, és közös megjelenés esetén is. Betegek és módszerek - Negyven gyereket választottunk ki négy csoportot alkotva: kontrollcsoport, hiperaktív csoport, epilepsziás csoport és egy csoport komorbid hiperaktivitással és epilepsziával. Az epilepsziás betegeknek megfelelő antiepileptikumot adtak, a hiperaktív csoport nem kapott specifikus kezelést. A betegek esetében vizsgáltuk az agytörzsi kiváltott választ, a vizuális kiváltott választ és elvégeztük az auditív ingerrel kiváltott P300-vizsgálatot. Eredmények - Az epilepszia jelenléte szignifikánsan növelte a vizuális kiváltott válasz P100- és N135-komponensének latenciáját. Egyidejű hiperaktivitás esetén az előbbi hatás mérséklődött. A komorbiditás jelenléte késleltette az auditív kiváltott válaszokat, elsősorban az agytörzsben generált hullámokat. A P300 hullám latenciája növekedett egyidejű hiperaktivitás és epilepszia esetén. A feedback paraméterek a tesztelt kognitív teljesítmény általános csökkenését jelezték a hiperaktív csoportban. Következtetés - Az eltérések, amelyeket a komorbid hiperaktivitás és epilepszia okoz, elméletileg egymáshoz kapcsolódó fiziopatológiai állapotot jeleznek, és diagnosztikailag feltehetően fontos megközelítést jelentenek a kombinált kiváltottválasz-vizsgálatokhoz.

Ideggyógyászati Szemle

Első impaktfaktorunk: 0,236 (2010)!

RAJNA Péter, TAJTI János

Tisztelt Olvasóink, kedves Kolléganők és Kollégák! Rövid szerkesztőségi tájékoztatónkban két aktuális eseményről adunk hírt. (Az egyik szemünk nevet, a másik sajnos nem.) Kezdjük a valódi örömhírrel: A Thomson Reuters részeként működő Institute for Scientific Information (ISI) kihirdette az orvosi szaklapok 2010. évi impaktfaktor- (IF) értékeit. Ez a - folyamatos viták kereszttüzében álló - idézettségi mutató mind a tudományos folyóiratok, mind a kutatások eredményeit megjelenítő közlemények (és szerzőik) minősítésének alapvető adataként szerepel. Kiszámításának részleteit korábban összefoglaltuk.

Ideggyógyászati Szemle

Az agy, amely megváltoztatja önmagát - Norman Doidge

HALÁSZ Péter

Ez a könyv népszerűsítő formában foglalja össze mindazokat az agykutatási eredményeket, amelyek az agy tartósan - egész életünk során - fennmaradó plaszticitására (változóképességére) utalnak. Ezek az eredmények egyben új utakat nyitottak az agyi fejlődés során bekövetkező hibák/deficitek és az agyi károsodások rehabilitációs kezelésében.

Ideggyógyászati Szemle

Gliomák 125I-brachytherapiáját leíró polinomiális analízis kiterjesztése 48 hónapos időtartamra - kiegészítő közlemény

KOLUMBÁN Zsuzsa, MAJOR Tibor, JULOW Jenő

Bevezetés - Tanulmányunk célja az általunk korábban 24 hónapra ismertetett, az Ideggyógyászati Szemle 2008;61(3- 4) számában közölt, a 125I-brachytherapia hatására kialakuló, a „hármas gyűrű” dinamikáját leíró „új, polinomillesztésen alapuló prognózisgörbe” kiterjesztése 48 hónapos időtartamra 20, inoperábilis, low grade gliomás beteg esetében. Módszerek - CT/MRI képfúzióval 48 hónapig követtük a „hármas gyűrűt” alkotó paraméterek, azaz a tumornekrózis, a reaktív zóna, illetve az oedema térfogatainak változását. A tumor felszínére eső sugárterhelés 50-60 Gy volt. A kontroll- MRI-képeket fuzionáltuk a sugártervezés CT-képeivel és az izodózisgörbékkel. A képfúziót és a dozimetriai tervezést a BrainLab Target 1.19 szoftverrel, míg a matematikai és a statisztikai számításokat a Matlab numerikus analitikai és vizuális programcsomaggal végeztük el. Vizsgáltuk az egyes régiók összefüggését egymással, illetve azt, hogy a kezdeti tumorméret milyen mértékben határozza meg a polinomok dinamikáját. Eredmények - Kiterjesztettük az általunk kifejlesztett „polinomillesztésen alapuló prognózisgörbe” segítségével a 125Iinterstitialis sugárterápia dinamikáját 48 hónapos időtartamra. Arra az eredményre jutottunk, hogy az oedema két maximummal tetőzik az időszak alatt, először a 4. és 8. hónap között, majd a 27. és 36. hónap folyamán. Megállapítottuk, hogy a reaktív zóna, illetve az oedema alakulása egymással nagyban összefügg az első 24 hónap alatt. Továbbá kimutattuk, hogy kis tumorméret esetén az első oedema hamarabb, nagyobb volumennel jelentkezik. Következtetések - Az immáron 48 hónapos időtartamra kiterjesztett, a „hármas gyűrű” térfogatainak változását leíró polinomok és az előállítását követő multivariációs analízis nagyban hozzjárulhatnak a szövetközi 125I-brachytherapia hatásának részletesebb megismeréséhez, ezáltal segíthetik a legideálisabb terápia kialakítását.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Ideggyógyászati Szemle

Összetett szemmozgászavar thalamus- és mesencephaloninfarktusban

GULYÁS Szilvia, NAGY Ferenc, SZIRMAI Imre

A 36 éves férfi betegnek hirtelen kettős látása és egyensúlyzavara alakult ki. Vizsgálatakor a felfelé tekintés zavarát találtuk, lefelé tekintéskor a bal bulbus elmaradt (vertikális „one-and-a-half”-szindróma), balra tekintéskor a bal bulbuson tekintésirányú, finom hullámú, horizontális nystagmusa volt. A koponya-MR-vizsgálat a thalamusban mindkét oldalon és a mesencephalonban bal oldalon, az arteria thalamoperforata ellátási területén friss ischaemiát igazolt. Az agytörzsi és a vizuális kiváltott válasz normálisan konfigurált volt. Az optokineticus nystagmus vizsgálata a jobbra, felfelé és lefelé irányuló saccadok hipometriáját, fizikális vizsgálattal nem észlelhető konvergens-retrakciós nystagmust, saccadicus követő szemmozgásokat és mindkét oldalra tekintéskor pseudoabducens paresist mutatott ki. Az összetett szemmozgászavart a thalamus intralaminaris magjainak és a mesencephalon praetectalis és rostromedialis tegmentumának károsodása okozhatta. Az ischaemiás infarktusok kialakulását érvariáció magyarázhatja: az arteria thalamoperforata és az arteria paramediana feltehetően közös törzzsel ered az arteria communicans basilarisból. A szerzők elemzik a kombinált szemmozgászavart, és az optokineticus nystagmus vizsgálatának klinikai hasznosságára hívják fel a figyelmet.

Ideggyógyászati Szemle

A sarcoidosis ritka idegrendszeri manifesztációi

RÓZSA Anikó, SZTANKANINECZ Yvette, GÁCS Gyula, MAGYAR Tamás

Közleményünkben a sarcoidosis idegrendszeri manifesztációjának két esetét ismertetjük. Első esetünkben a neurosarcoidosis intraspinalis formáját mutatjuk be, amely a cervicothoracalis szakaszon okozott myelopathiát. A gerinc mágnesesrezonancia- (MR-) vizsgálata T2-súlyozott felvételeken jelintenzitás-fokozódást mutatott. A tünetek a laesio nagyságával nem voltak arányban, a neurológiai tünetek a laesio nagyságához képest szegényesebbek. Szteroid- és azathioprinterápia hatására a fél évvel később elvégzett kontroll-MR-vizsgálat szinte teljes radiológiai regressziót mutatott, majdnem teljes neurológiai javulás mellett. Második esetünkben bal oldali internukleáris ophthalmoplegia, agytörzsi laesio hátterében derült fény neurosarcoidosisra. Ebben az esetben a koponya-MRvizsgálat negatív eredményt adott, a tüneteket MR-rel nem detektálható microgranulomatosis, sarcoidosis okozta "agytörzsi encephalitis" magyarázhatta. Szteroidkezelés hatására a neurológiai tünetek ez esetben is javulást mutattak. Diagnózisunk felállításában a pulmonalis nyirokcsomók nyújtottak segítséget: a mediasztinoszkópiát követő nyirokcsomó-biopszia Boeck-sarcoidosist igazolt. Az MR-leletek érdekessége a klinikai tünetek és a látott kép közötti disszociáció. Első esetünkben az MR-rel látott durva elváltozás viszonylag szegényes tüneteket okozott, második esetünkben pedig negatív MR mellett találtunk jól lokalizálható elváltozásnak megfelelő neurológiai tüneteket.

Ideggyógyászati Szemle

[Facialis vírusinokuláció fertőzi a vestibularis és cochlearis agyidegmagokat ]

HELFFERICH Frigyes, LOURMET Guillaume, SZABÓ Rebeka Éva, BOLDOGKŐI Zsolt, PALKOVITS Miklós

[Háttér és célkitûzés – Számos adat áll rendelkezésre a Bell-féle facialis paresis, a vestibularis neuritis és a hirtelen hallászavar vírusos eredetéről, ugyanakkor patofiziológiai mechanizmusuk kevésbé ismert. A jelen kísérletünkben patkányon vizsgáljuk annak a lehetőségét, hogy perifériás vírusfertőzés okozhatja-e alsó agytörzsi idegek fertőzöttségét. Módszer – Idegi úton retrográd terjedő pseudorabies vírust injektáltunk patkányok nasolabialis régiójába. A beadást követő 5. és 6. napon leölt állatok agymetszetein a vírussal fertőzött sejteket immunhisztokémiai módszerrel mutattuk ki és lokalizáltuk. Eredmény – Az arc facialis területére adott vírus számos idegsejtet fertőzött meg egyes vestibularis, cochlearis és trigeminalis agyidegek egyes agytörzsi magjaiban. Következtetés – A vestibularis és cochlearis magok facialis eredetû fertőzöttsége igazolást nyert. A fertőzés útja háromféle lehet: 1. direkt út: az arcizmokból a motoros magba jutó vírus közvetlenül fertőzheti a medialis vestibularis magot, 2. a trigeminus érző rostjainak közvetítésével, vagy 3. két szinapszisos láncon (facialis-vestibularis/cochlearis-trigeminus útvonalon) át. Bár az adatok patkányra vonatkoznak, feltételezhető, hogy emberben a fenti agyterületek latens infekciói előzik meg a perifériás szervek fertőződését és a tünetek mögött a vírus reaktiválódása áll.]