Vas professzor úrral 1996-ban egy torontói tanulmányutam során találkoztam. Már az első napokban lenyűgözött az egyénisége, a széles körű tudása és az intelligenciája. Hihetetlen volt számomra az a tisztelet és szeretet, amellyel őt a betegei, a nővérei és az orvos kollégái körülvették. Soha nem a szakmai elismerést kereste, hanem a betegeinek a gyógyítását, az önálló kezelésükre való tanítását, a kiszolgáltatott helyzetüknek megsegítését és az egyenrangú partnerként való kezelését tartotta a legfontosabbnak. Szakmai munkásságának középpontjában is a vesebetegek gyógyításának a javítása és a mikrobiológia eredményeinek a gyakorlatban való bevezetése állt. Az orvosokat és a nővéreket rendkívüli szeretettel és segítőkészséggel tanította. A peritonealis dialízis (PD-) kezelés oktatásában, és a betegek gondozásában a nagy szakmai önállósággal dolgozó nővéreket tartotta kulcsszereplőknek, akik így az orvos egyenrangú partnereivé válnak. Mikrobiológusként alapvetően megváltoztatta a peritonealis dialízis kimenetelét, és döntő szerepe volt abban, hogy ez a kezelés világszerte egyenrangúvá vált a hemodialízissel (HD), sőt egyes vonatkozásaiban azt felül is múlta. A dialíziskezelések jövőjét értékelve mindig azt hangsúlyozta, hogy nem az a kérdés, hogy PD- vagy HDkezelésben részesül-e a beteg, hanem az, hogy otthon vagy intézetben történik-e a kezelés, mert a fejlődés egyértelműen a betegek önálló, otthoni kezelésének, egyenrangú partnerként való elfogadásának irányába mutat. Ez pedig újfajta orvosi szemléletet igényel. Számomra a sors különleges ajándéka volt, hogy egy ilyen nagyszerű emberrel megismerkedhettem, aki kitüntetett a barátságával, és az élete utolsó tíz évében tanítómesterem és példaképem lett. Vas professzor úr élettörténete is különleges, hiszen kiemelkedő tudással kellett Kanadába emigrálnia, ahol a szakmájában világhírű lett, és ezzel méltán növelte a magyar orvostudomány hírnevét. Végül soha nem múló hazaszeretete 2002-ben, 75 éves korában hozta haza Magyarországra.

A szerzők összefoglalják a telemedicina, a telemonitorozás technikai lehetőségeit. Áttekintik a hypertoniás betegek kezelésében alkalmazott telemedicinális módszereket és azok kombinálását az otthoni vérnyomásméréssel, illetve a nővér vagy gyógyszerész további segítségével. Az eddigi eredmények alapján arra a következtetésre jutnak, hogy a telemedicinális lehetőségek intenzív terjedése szükségszerű a mai magyar egészségügyi ellátásban. Ugyanakkor azt is megállapítják, hogy a módszer és a technikai lehetőség önmagában nem elégséges a további hatékonyság növelésére. A személyes kapcsolat és az interaktív távmonitorozás lehetősége feltétlenül szükségesek a hypertoniás betegek esetében a célvérnyomás eléréséhez és a kívánt vérnyomásérték fenntartásához, valamint a gyógyszerszedéssel kapcsolatos betegadherencia növeléséhez.

Európában mintegy 2,5 millióan szenvednek krónikus vesebetegségben és a vesepótló kezelésre szorulók száma is negyedmillió főre tehető. A különböző krónikus vesebetegségekben a szöveti fibrosis mechanizmusa hasonló. A sérült glomerularis és tubularis sejtekből „danger” jelek szabadulnak fel, amelyek az immunsejteket a sérülés helyére vonzzák. Az infiltráló immunsejtek és a károsodott vesesejtek további gyulladásos citokineket, növekedési faktorokat, kemokineket és adhéziós molekulákat termelnek, ami az immunsejtek és a myofibroblastok további felhalmozódásához vezet. A fibrosis fő effektorsejtjei a myofibroblastok. Eredetükre vonatkozóan nincsen egységes álláspont, a jelenlegi tudásunk szerint epithel-, illetve endothelsejtekből, pericytákból és csontvelői eredetű fibrocytákból származhatnak. A myofibroblastok ellenállóak az apoptózissal szemben, különböző növekedési faktorokat és citokineket termelnek. Ezek a sejtek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagén I-ben és III-ban gazdag extracelluláris mátrix fő termelői. Az extracelluláris mátrix felhalmozódása a szövetben glomerulosclerosishoz, valamint tubulointerstitialis fibrosishoz vezet. A fibrosis előrehaladtával átalakul az egészséges vesére jellemző szöveti struktúra, fokozatosan romlik a vesefunkció. Cikkünkben azokat a folyamatokat foglaljuk össze, amelyek a vesefibrosis során a myofibroblastok kialakulásához vezetnek.

Az elmúlt évek nagy epidemiológiai vizsgálataiban egyértelműen igazolták, hogy az idült vesebetegség (chronic kidney disease, CKD) igen jelentős népegészségügyi problémává vált, ami a fejlett országokban a népesség 10-14%-át érinti (1). A betegek felében a glomerulusfiltrációs ráta (GFR) 60 ml/perc alatti, de alig 1-2%-uk tartozik a legsúlyosabb, végstádiumú veseelégtelen csoportba.

A juxtaglomerularis apparátus (JGA) a distalis tubulus speciális sejtcsoportjából, a macula densából, az afferens arteriola renintermelő granularis vagy epithelioid sejtjeiből, az extraglomerularis mesangialis sejtekből és az efferens arteriolának a területet határoló szakaszából áll. Általánosabb meghatározások is léteznek. Az alkotó elemek között újabban speciális morfológiai és funkcionális kapcsolatokat közvetítő anyagokat (adenozin, angiotenzin, NO, prosztaglandin stb.) írtak le. Nemrég kimutatták, hogy a macula densa sejtjein is található egy-egy cilium, amelynek szerepe lehet az áramlás érzékelésében. Az afferens arteriola distalis szakaszát - a glomeruluskapillárissal egyező szerkezetű - fenesztrált endothel borítja. Nyomjelző dózisú ferritinszemcsék a jelentős hidrosztatikus nyomásgradiensnek megfelelően az afferens arteriolából e pórusokon át jutnak a JGA interstitiumába. A Bowman-tok parietalis lemeze, azon a területen, ahol az afferens arteriola reningranulált sejtjeit fedi, úgy viselkedik, mint a visceralis lemez, azaz a lemezt fedő epithelsejtek lábnyúlványokat és filtrációs réseket mutatnak. A vizeletűr rendszeresen betüremkedik az extraglomerularis mesangiumba. Megdőlt tehát az a korábbi nézet, hogy a sem vér-, sem nyirokkapillárisokat nem tartalmazó juxtaglomerularis apparátus interstitiuma zárt, lassú folyadékcserélődésű tér. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy az afferens arteriola morfológiailag és működésileg két egymástól eltérő szakaszból áll, közöttük az arány a renin-angiotenzin rendszer állapotától függően változik.