A cardiovascularis betegségek a krónikus vesebeteg (CKD) gyermekek leggyakoribb halálokai közé tartoznak. A felnőttekhez hasonlóan a CKDvel rendelkező gyermekeknél rendkívül magas a hagyományos és az uraemiával összefüggő cardiovascularis rizikófaktorok előfordulása. Az elmúlt években sorra jelentek meg tanulmányok, amelyek a cardiovascularis kockázatot, a betegség mechanizmusait és a cardiovascularis betegségek korai markereit vizsgálták ebben a populációban. A cardiomyopathiára jellemző elváltozások, mint például a balkamra-hypertrophia és -diszfunkció, az atherosclerosis markerei, úgymint a carotisartériák intima-media rétegének kiszélesedése vagy az aorta fokozott érfalmerevsége, gyakori elváltozások CKD-s gyermekeknél, amelyek már a betegség kezdetén jelen lehetnek. Gyermekkorban a prevenció kiemelt fontosságú, a tünet nélküli eltérések kimutatása lehetőséget ad az időben elkezdett kezelésekre, ami a gyermekek hosszú távú túlélésére és életminőségére is hatással van. A közelmúltban új noninvazív képalkotó technikák váltak elérhetővé lehetőséget adva a szubklinikai szervkárosodás korai felismerésére ebben a speciális betegpopulációban. Az össze foglalóban a krónikus vesebeteg gyermekeknél alkalmazható szubklinikai szervkárosodás diagnosztikai lehetőségeit tekintjük át.

A hypertonia, az első számú „néma gyilkos” évente 10 millió halálesetért felelős világszerte. Igen gyakran társul egyéb metabolikus rizikófaktorokkal, a 2-es típusú diabetes mellitusszal és a dyslipidae­miával, jelentősen fokozva ezen betegek globális cardiovascularis kockázatát. Keze­lé­sük, a szigorú célérték elérése igazi kihívás a gyakorló orvosok számára. A legfrissebb hypertoniaajánlások értelmében a RAAS-gátlók a kezelés alapja, melyek ki­válóan kombinálhatóak diuretikumokkal. A RAAS-gátló alapú terápia igen gyakran ki­egészítésre szorul Ca-antagonistával, mely­hez a metabolikus rizikófaktorok társulása esetén statint is érdemes adni. Az amlodipin/atorvastatin fix kombináció haszna többrétű: mindkét hatóanyag bizonyítottan előnyös az atherosclerosis progressziójának gátlásában, a vérnyomás- és LDL-célérték elérésében. Ráadásul a közismerten rossz statinadherencia is javítható a fix kombináció segítségével, mely jelentősen hozzájárulhat a nagykockázatú betegek rizikócsökkentéséhez.

A címről sokunknak (de nem mindenkinek!) Sergio Leone filmklasszikusának figurái villannak fel és halljuk (vagy mégsem?) Ennio Morricone zenéjét. Ugye, ez a mondat is csupa furcsaság? Pedig, egyáltalán nem biztos, hogy mindenki látta a filmet (sőt, biztos, hogy nem) és a fülünkbe csengő zene dallama is lehet csalóka. Tetszik vagy sem, de így vagyunk a lipidológiai tudományterület klasszikusaival is. A legtöbben, akik most a négy klinikus összefoglalóját olvassák, sokat (de korántsem mindent!) tudnak a témá(k)ról, másoknak talán ez lesz a további érdeklődést felkeltő „nagy cikk”. Részeire bontjuk az oszthatatlan, csak egyben funkcionáló egészet, hogy modellt építsünk gondolkodásunkban an­nak működéséről. Ez az, amit a tudományos megismeréssel teszünk. Modellt gyártunk, egyszerűsítünk, sőt (néha akár té­ve­sen) kinyilatkoztatunk. Vessük most el a ben­nünk élő sztereotípiáinkat (vagy legalábbis tegyünk rá kísérletet)! Beszéljünk a „mindig” jó HDL-koleszterinről, a rossz LDL-ről és a csúf (vagy mostoha?) trigliceridről, sőt (és itt már el is fogyott a három kulcsszereplős westernklasszikus analógiája) a sokak szemében együtt csúf és rossz lipoprotein(a) többi arcáról is! Az emberi szervezetben ugyanis minden mindennel összefügg, semmi sem véletlen, semmi sem lehet csak jó, rossz vagy csúf, még a Jó, a Rossz és a Csúf sem.

Az emelkedett LDL-koleszterin- és/vagy tri­glicerid- és a csökkent HDL-koleszterin-szin­­tek bizonyítottan hozzájárulnak az ér­ká­rosodások kialakulásához. Kimu­tat­ható érbetegség hiányában az érvédelmet nyújtó lipidértékeket lehetőleg az egészséges táplálkozással, rendszeres testmozgással és a káros szenvedélyektől való tartózkodással próbáljuk elérni. Ha az egészséges életmód nem elég hatásos, akkor a primer prevencióban is szükségessé válik valamilyen lipidcsökkentő gyógyszer adása. Az öröklődő zsíranyagcsere-zavarral és a nagy vagy igen nagy cardiovascularis rizikóval rendelkező betegeknél szükséges a hatásos dózisú lipidcsökkentő gyógyszerek rendsze­res szedése. Az érvédelmet biztosító li­pid­célértékeket a hazai és a nemzetközi ajánlások fogalmazták meg. A cikk megpróbál segítséget nyújtani a mindennapi orvosi gyakorlat számára, hogy a széles körben hozzáférhető lipidparaméterek és lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazásával hogyan lehet hatásosan kezelni a dyslipidaemiás betegeket.

Bevezetés: Korábbi vizsgálatok alapján ismert, hogy krónikus vesebetegekben (CKD) a cardiovascularis mortalitás és morbiditás sokszorosan felülmúlja az átlagpopulációét, valamint a balkamra-hypertrophia (BKH) a cardiovascularis betegségek független rizikófaktora. Azonban CKD-ben a BKH, az artériás érfalmerevség (AS) és a vesefunkció kapcsolata még nem teljes mértékben tisztázott, illetve prognosztikai szerepükről is kevés adat áll rendelkezésre. Vizsgálataink céljai részben egy keresztmetszeti vizsgálatban a BKH megítélésére mért szívizomtömeg-index (LVMI), az AS és a vesefunkció kapcsolatának vizsgálata volt. Emellett egy követéses vizsgálatban az LVMI prognosztikai szerepének tisztázása volt a cél krónikus IgA-nephropathiás (IgAN) betegekben. Módszerek: Keresztmetszeti vizsgálatunkban 79, klinikánkon gondozott IgAN-beteget vizsgáltunk. Az LVMI-t echokardiográfiás mérés alapján határoztuk meg. Az AS-t fotopletizmográfiás módszer (PulseTrace) segítségével mértük és a stiffnessindex - szel (SI) jellemeztük. A vesefunkció (GFR) becslésére (eGFR, ml/min/1,73 m2) az MDRD-formulát használtuk. A követéses vizsgálatban a primer kombinált végpont a teljes mortalitás, a legfontosabb cardiovascularis események (stroke, myocardialis infarctus vagy cardiovascularis beavatkozások, például revascularisatio) és a végstádiumú vesebetegség elérése volt. A szekunder végpontokat (a cardiovascularis és a vesevégpontok) külön is vizsgáltuk. Eredmények: A keresztmetszeti vizsgálatunkba bevont 79 beteg közül 50 férfi volt, a betegek átlagéletkora 46 ± 11 év volt. Az LVMI átlagos értéke 106,66 ± 22,98 g/m2- nek adódott. A nemzetközi irodalom alapján kórosnak tekintett határérték alapján (férfiak esetén 115 g/m2, nők esetén 95 g/m2) betegeinket két csoportra osztottuk. A BKH mérésére használt LVMI szorosan korrelált az SI-vel és inverz módon az eGFR-rel is (corr. koeff: 0,358; p <0,05, illetve -0,526; p <0,001). BKH esetén szignifikánsan magasabb volt az SI mindkét nemben (férfiaknál p = 0,005, nőknél: p = 0,04). BKH esetén szignifikánsan alacsonyabb volt a vesefunkció (férfiaknál: p = 0,002, nőknél: p = 0,01). A metabolikus szindróma mindkét nemben többször fordult elő BKH megléte esetén, de a különbség csak a férfi betegekben volt szignifkáns (férfiaknál 6 vs. 10, p = 0,008; nőknél 2 vs. 4, p = 0,29). Követéses vizsgálatunkban a BKH megléte férfiak esetén szignifikánsan rontotta a túlélést mind a primer, mind a szekunder végpontok esetén, nőknél nem volt szignifikáns különbség. Konklúzió: IgAN-ban a BKH (a megnövekedett LVMI) előre jelezheti a végstádiumú veseelégtelenség és a cardiovascularis események bekövetkeztét. Az LVMI meghatározása alkalmas lehet CKD-ben a renalis és a cardiovascularis prognózis megítélésére.