Alvás alatt a mozgásmegnyilvánulások széles skálája alakulhat ki, a fiziológiás alvási mozgásjelenségek (mint a testhelyzet-változtatás) mellett számtalan kóros mozgásforma is. Számos esetben nehézséget okoz az egyes mozgásjelenségek eredetének megítélése. A legfontosabbak az alvászavarokhoz tartozó formák (parasomniák, nyugtalan láb szindróma stb.), a mozgászavarok alvás alatti jellegzetességei, valamint az epilepsziás működészavar talaján kialakuló formák. A kivizsgálás magában foglalja a mozgástöbblet speciális szempontok (többek között a jelenség időzítésének, ismétlődésének, lezajlási mintázatának és esetleges provokáló faktorok ismeretének) alapján való jellemzését, poliszomnográfiás és video-EEG-monitorozást, valamint validált kérdőívek (például FLEP skála) használatát. A megfelelő differenciáldiagnosztika és terápia az alvás alatti események, alvásszerkezet és mozgástöbbletek összefüggéseinek ismerete alapján lehetséges. A jelen összefoglaló közlemény ehhez kíván vezérfonalat nyújtani.

Szűcs Jolán Gyöngyvirág hivatása gyógytornász, célja a segítségére rászorulók állapotának a javítása, mielőbbi gyógyulásuk elősegítése. A mozgásban gazdag, egészséges életmód elveinek nemcsak a hirdetője, hanem aktív követője is. Aktív sportoló, ma már a szenior kategóriában versenyez és ér el tiszteletre méltó eredményeket.

A SARS-CoV-2 okozta különböző méretű és lefolyású akut légzési szindróma ma az egészségügyi rendszerek legnagyobb kihívása világszerte. A Covid-19 klinikai képének kialakulásában döntő szerepe van a renin-angiotenzin-aldoszteron, valamint a kinin-kallikrein rendszernek, illetve ezen rendszereken belül két endopeptidáznak, az ACE és ACE-2 enzimeknek. Az ACE által stimulált Ang II/AT1R tengely káros hatásait (oxidáns, gyulladáskeltő hatás, vasoconstrictio) az ACE-2 által indukált AT2R- és MasR-aktivitás (antioxidáns, gyulladáscsökkentő hatás, vasodilatatio) ellensúlyozza. A SARS-CoV-2 azért okoz ilyen súlyos tüdő- és szisztémás gyulladást, mert az ACE-2-t, mint a tüdő fontos védelmi tényezőjét, károsítja a SARS-CoV-2 fehérjetüskéje az ACE-2-höz kötődéssel, ami az ACE-2-szint csökkenéséhez vezet. Ezzel párhuzamosan fokozott a bradikinintermelődés, amely a BKB1- és BKB2-receptorok révén ugyancsak erősíti a SARS-CoV-2 gerjesztette citokinvihart. Mivel a RAAS-gátló szerek (ACEI, ARB) különböző támadási helyeken és különböző mértékben befolyásolják a két említett szabályozó rendszert és enzimeket, sürgős volt szerepük tisztázása a Covid-fertőzés során, hiszen alkalmazásuk igen kiterjedt és nélkülözhetetlen pillére számos népbetegségnek (hypertonia, car­diorenalis anyagcsere-betegségek). A pa­to­fiziológiai és kísérletes adatok alapján jogosan feltételezhető, hogy Covid-fertő­zésben a társbetegségekkel járó esetekben – kifejezetten az idős egyéneknél – a csökkent ACE-2-expressziót a RAAS-gátlók helyreállíthatják, és újra érvényesülni tud az el­maradt, vagy csökkent védőhatás. Ez a vé­dő­hatás mindkét RAAS-gátlóra érvényes. A klinikai vizsgálatok egyértelműen alátámasztják a különböző nemzetközi társaságok deklarált véleményét, miszerint a RAAS-gátlók alkalmazása nem növeli a Covid-19-előfordulást, illetve a súlyos, kritikus Covid-betegek megjelenésének kockázatát. Ennek értelmében az elindított RAAS-gátló kezelést folytatni lehet és szükséges a Covid-19 betegség kialakulása folyamán.