Részletes keresés

Magyar Immunológia

2005. OKTÓBER 10.

Regulatórikus T-sejtek kevert kötőszöveti betegségben

BARÁTH Sándor, ALEKSZA Magdolna, SZEGEDI Andrea, SIPKA Sándor, SZEGEDI Gyula, BODOLAY Edit

Regulatory T cells in mixed connective tissue disease

HUN 2005;4(03-04)

Ideggyógyászati Szemle

2002. DECEMBER 20.

Újabb eredmények a Parkinson-kór kutatásában

VÉCSEI László

Parkinson’s disease (PD) is associated with progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. It is the death of these cells which results in the dopamine depletion related symptoms of bradykinesia, rigidity and tremor. However, other brain areas also degenerate and alternative neurotransmitter systems are affected and cause features such as depression, cognitive impairment, falls and autonomic dysfunction.

HUN 2002;55(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

2001. NOVEMBER 01.

[The role of the blood-brain barrier in the pathogenesis of neonatal and ischaemic brain injuries: investigations using animal models]

NÉMETH László

[A PDF csak angol nyelven érhető el.]

ENG 2001;54(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

1998. OKTÓBER 01.

[The role of glial cells in Alzheimer's disease]

[ ]

ENG 1998;51(Különszám)

Ideggyógyászati Szemle

1995. MÁRCIUS 01.

THE PRINCIPLES OF GENE THERAPY FOR GENETIC DISEASES OF MUSCLE (DUCHENNE DYSTROPHY), SPINAL MOTOR NEURONS (SPINAL MUSCULAR ATROPHY) AND SCHWANN CELLS (SCHWANNOPATHIES)

GYULA Acsadi, ÁGNES Jani, HANNS Lochmüller, GEORGE Kárpáti

Gene replacement therapy using adenoviral vectors in genetic diseases of the motor unit is a potential treatment modality. ln preclinical experiments, promising results have been obtained by dystrophin minigene replacement in mdx mice. There are several serious problems that remain to be resolved (i. e. immunologically mediated elimination of transduced cells) before this approach can be used in human clinical trials.

HUN 1995;48(3-4)

Lege Artis Medicinae

1992. JÚNIUS 30.

A granuloma képződés immunológiai sajátosságai

DANKÓ Katalin, SZEGEDI Gyula

A gyulladásos folyamatok acut, szubakut, krónikus és egy speciális csoportra, a granulomás gyulladásra oszthatók. A granulomás gyulladások legelfogadottabb osztályozása morfológiai kritériumok szerinti: 1. epitheloid, 2. histiocytas, 3. idegentest, 4. necrobioticus, 5. kevert gyulladásos típusú. A jelenlegi ismeretek szerint sarcoidosisban az alábbi folyamatok játszanak szerepet a gyulladás létrejöttében: 1. helyi T sejt aktiválódás és proliferació. 2. az aktivált T sejtek lymphokineket termelnek, amelyek monocyta/macrophag aktiválódást idéznek elő. 3. az aktivált monocyták/macrophagok granuloma sejtekké differenciálódnak (mint például az epitheloid sejtek, többmagvú óriássejtek), és gyulladásos mediátorokat szabadítanak fel, amelyek befolyásolják a gyulladásos és fibroticus folyamatokat. A sarcoidosis további tanulmányozása lehetővé teszi a granuloma képződés mechanizmusának megértését és a sarcoidosis etiológiájának felismerését.

HUN 1992;2(06)

Ideggyógyászati Szemle

1970. JÚLIUS 01.

Adatok a késői myopathiák rendszerezéséhez 15 eset észlelése alapján

DR. BEKÉNY György

A 40 év feletti korban meginduló myopathiák rendszerezésében az aetiologiai-pathogenetikai elvet igyekszünk megvalósítani. Korszerű vizsgáló módszerek alkalmazása (így többek között az izombiopsia biochemiai, histochemiai és elektronmikroszkópos vizsgálata) egyre több esetben teszi lehetővé a kóroktan tisztázását, vagy a pathogenesis megismerését. Az aetio-pathogenetikai szempontból osztályozható esetek után visszamaradó késői myopathiák besorolására vonatkozó irodalmi nézeteket 3 fő csoportra oszthatjuk. Egyes szerzők a dystrophia musculorum progressivához, sokan a chronikus polymyositisckhoz sorolják a késői myopathiákat, más szerzők pedig mindkét fenti megbetegedéstől elkülöníthető önálló kórképnek tekintik. A késői progressiv myopathiák legfontosabb csoportját a polymyositises esetek alkotják. Szerző 15 késői myopathia észlelése közül 7 volt ide sorolható és a 8. esetben is mérlegelni kellett a polymyositises eredet lehetőségét. A polymyositises jellegű késői myopathiák a következő alcsoportokra oszthatók: 1. Elsődleges, nem gennyes polymyositis. 2. Egyéb collagen betegség keretében jelentkező polymyositis. 3. Malignus daganathoz csatlakozó polymyositis. 4. Epitheloid granulomatosus myositis. 5. Ismert kóroktanu myositis. A késői myopathiák elenyészően csekély része minősíthető csak dystrophia musculorum progressivának. Szerzőnek ide tartozó esete nem volt. A tisztázatlan eredetű késői myopathia esetek egyetlen közös sajátsága az aetiologiai negatívum. Klinikai kép, kórszövettani lelet és therapiás befolyásolhatóság szempontjából egyaránt heterogen syndromáról van itt szó. A climacterialis, menopausalis jelző használata és hormonalis pathomechanismus feltételezése indokolatlan. Az igazoltan polymyositises eseteken kívül minden tisztázatlan eredetű késői myopathiában is meg kell kísérelni a steroid kezelést, mert gyulladásos szövettani elváltozás kimutathatóságának hiányában is hatásos lehet a corticotherapia.

HUN 1970;23(7)