Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 134

Immunonkológia

2023. JÚNIUS 01.

Nivolumab+kemoterápia vagy nivolumab+ipilimumab kombináció gastrooesophagealis rákban

A standard első vonalbeli kemoterápia a humán epidermalis növekedési faktor receptor 2 negatív (HER2)-vel nem rendelkező gastrooesophagealis adenocarcinomában szenvedő betegek többségénél egy éven belül a betegség progressziójához és halálhoz vezet. A nivolumab+kemoterápia a 12 hónapos követés során a kemoterápiához képest jobb általános túlélést mutatott.

Immunonkológia

2023. JÚNIUS 01.

Immunellenőrzőpont-gátló terápiák okozta bőrmellékhatások

LENGYEL Zsuzsanna

Az elmúlt évtizedben az immunellenőrzőpont-gátlók (ICI) megjelenésével az onkológiai betegek ellátása jelentős változáson ment keresztül. Ezen új terápiás szerek megjelenésével új mellékhatásprofilt is meg kellett tanulnunk.

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

Poszttranszplantációs hypertonia rizikófaktora és hatása az allograft funkciójára

HARSÁNYI Márton, RÁROSI Ferenc, BORDA Bernadett

Bevezetés: A vesetranszplantációt követő halálozások csaknem 40%-a valamilyen cardiovascularis betegség miatt történik, amelynek egyik főbb rizikófaktora a transzplantáció utáni magas vérnyomás (PTHT), ami gyakran nem kerül felismerésre és kezelésre. Beteg és módszerek: Kutatásunk során a PTHT előfordulási gyakoriságát és kockázati tényezőit vizsgáltuk, valamint a PTHT hatását az allograft működésére. Eredmények: Vizsgálatunkban a PTHT előfordulásának gyakorisága 42% volt. A rizikófaktorokat vizsgálva BMI, életkor, nemek arányában szignifikáns különbséget nem találtunk. A PTHT szignifikánsan nagyobb arányban fordult elő a ciklosporint szedők körében (p=0,021), mint a takrolimuszt szedőknél. A vese funkcióját vizsgálva a szérumkreatinin- (p=0,024), urea- (p=0,005) és eGFR- (p=0,036) értékek szignifikánsan különböztek a PTHT és a normális vérnyomású betegek között. Megbeszélés: A transzplantáció után újonnan kialakult hypertonia allograftra gyakorolt hatása már korán megmutatkozik a vesefunkcionális értékek romlásában. Ezért elengedhetetlennek tartjuk a vérnyomás rendszeres ellenőrzését, szükség esetén a vérnyomáscsökkentő terápia megkezdését.

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

A hipertenzív encephalopathia bemutatása egy esetismertetésen keresztül

KISS Zoltán, SZEGLETI Gábor, PORDÁNY-BAGOLY Edit, KERKOVITS Lóránt, SZUPERA Zoltán

A hirtelen megemelkedő szisztémás magas vérnyomás egyik agyi, akár halállal is végződő szövődménye a hipertenzív encephalopathia (HE), amelynek leíró klinikai nevét 1928-ban javasolták. Közleményünk célja, hogy egy saját eset bemutatásán keresztül felhívjuk a figyelmet a nem mindig jóindulatú HE felismerésének és megfelelő kezelésének fontosságára. A legjellemzőbb tünetei a tudatzavar, a konvulzió és a különböző időtartamig fennálló neurológiai gócjelek, amelyek hátterében a vérnyomás hirtelen emelkedésével járó számos betegség állhat. A múlt század végén írták le, hogy a HE radiológiai megjelenése gyakran megegyezik a más kórképekben is előforduló posterior reverzibilis encephalopathia szindróma (PRES) képével. A betegség kórélettani háttere nem teljesen tisztázott, de a kutatók egyetértenek abban, hogy a tünetek és patológiai elváltozások kialakulásában az agyi autoreguláció felső küszöbértékét hirtelen meghaladó szisztémás vérnyomás emelkedése mellett különösen szekunder hypertoniában az endotheldiszfunkció is fontos szerepet tölthet be. A fentieket jól példázza egy 26 éves nőbetegünk esete, akinek hirtelen kialakult malignus hypertoniával kísért atípusos haemolyticus uraemia szindróma okozta végállapotú veseelégtelensége alakult ki. A típusos HE-tünetek mellett szemfenéki bevérzés és bal felső végtagi gyengeség is megjelent, valamint a koponya képalkotó vizsgálatai PRES képét mutatták, amelyek a vesepótló és plazmaferézis kezelések mellett alkalmazott antihipertenzív és agyödéma-csökkentő terápiák eredményeként fokozatosan mérséklődtek. Összefoglalva, a HE felismerése és gyors kezelése ma is kiemelt fontossággal bír, hiszen a betegség potenciálisan halállal is végződhet, ugyanakkor megfelelő kezelés mellett a kórkép reverzibilis és teljesen meggyógyítható.

Idegtudományok

2022. OKTÓBER 29.

A szkizofrénia a Homo sapiens sajátossága – a neuropszichiátriai betegségek evolúciós hátterének feltárása

A szkizofrénia valóban a modern emberben jelenhetett meg, és megjelenésének evolúciós szerepe van; a neandervölgyi agyban más lehetett a dopaminerg neurotranszmisszió szerepe, különösen a jutalom- és fájdalom-feldolgozás vonatkozásában (az ezekért felelős agyterületeken csökkent az FDOPA-felvétel a több neandervölgyi eredetű DNS-variációval rendelkező egészséges személyek egyes agyterületein).

Klinikai Onkológia

2022. SZEPTEMBER 28.

Hírek a világból

Az ismert, hogy az androgének gátolják a T-sejtek IFN-γ-termelését. Kísérleti rendszerben az androgénblokád megemeli az IFN-γ-termelést. Az azonban nem volt világos, hogy befolyásolják-e az mCRPC ICI iránti érzékenységét az androgének. A klinikai kutatásban prosztatabiopsziás mintákat elemeztek, amelyeket egy enzalutamid és pembrolizumab kombinációs klinikai vizsgálatból nyertek. Nyolc beteg mintáját dolgozták fel, ebből három reszponder volt, míg öt nem. A CD8 T-sejtek denzitásában nem volt eltérés a két betegcsoport között a daganatokban. Ugyanakkor a genetikai elemzés kimutatta, hogy a tumorasszociált T-sejteket két csoportra lehetett osztani génexpressziós profil alapján: a reszponderekben citotoxikus gének domináltak, míg a nem reagálók esetében a T-sejtek nyugalmi/blokkolt állapotra jellemzőeket fejeztek ki, ezzel párhuzamosan magasabb volt az androgénszintjük is. A kutatók felfedezték, hogy az IFN-γ-gén promoterében androgénreszponzív elemek vannak. Az enzalutamiddal fel lehetett függeszteni a T-sejtek csökkent IFN-γ-termelését, amit az androgénkezelés váltott ki. Amennyiben az anti-PD1-et enzalutamiddal kombinálták, a T-sejtek különböző funkciói jelentősen javultak. Kísérleti prosztatarákmodellben az enzalutamid és anti-PD1 kombinációs kezelés hatékonyabbnak bizonyult, mint a kétféle terápia önmagában.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

A valproátterápia túlélésre gyakorolt hatása gliomás betegek esetén – alternatív terápiás lehetőség a radiokemoterápia effektusának javítására

MEZEI Tamás, MÉSZÁROS Dávid, POLLNER Péter, BAGÓ Attila, FEDORCSÁK Imre, SIPOS László

A glioma, ezen belül a glioblastoma továbbra is megoldatlan onkológiai problémát jelent. A szekunder szimptómás epilepsziabetegség megjelenése pozitív prognosztikai faktornak tekinthető a korai diagnosztizálás és az antiepileptikumok potenciális antitumorhatásának köszönhetően. A valproát túlélést hosszabbító hatása már több mint 20 éve az alap- és klinikai kutatások tárgyát képezi; napjainkban ismert citotoxikus, proapoptotikus, anti-angiogenetikus és hiszton-deacetilázinhibitor hatásmechanizusa. Kutatásunk célja a valproát túlélést hosszabbító hatásának vizsgálata az OKITI beteganyagán.

Ideggyógyászati Szemle

2022. MÁJUS 30.

[Akut ischaemiás stroke-ban szenvedő Covid-19-betegek körében megnő a szérum citrullinált hiszton H3-szintje]

BAYAR Duran Muhammet , ŞIŞMAN Büşra Aysel , KORAL Gizem , ÇIRAK Selen , TÜZÜN Erdem , GÜNAYDIN Sefer , BAŞTAN Birgül

[A Covid-19-betegek körében megnő az akut ischaemiás stroke (AIS) prevalenciája. Egy hipotetikus mechanizmus szerint a vírus megnöveli a hiperkoagulációs hajlamot, ami arteriális thrombosist eredményez. Vizsgálatunk célja az volt, hogy bizonyítsuk: a neutrophil extracelluláris csapdaképződés (NETosis) közreműködik a Covid-19-cel összefüggő AIS kialakulásában. A vizsgálatba n = 26, AIS-ban szenvedő Covid-19-pneumoniás beteget, n = 32 AIS nélküli Covid-19-pneumoniás beteget és n = 24 AIS-ban igen, de Covid-19-ben nem szenvedő beteget vontunk be. Összegyűjtöttük a betegek klinikai adatait. ELISA-val mértük a citrullinált hiszton H3 (H3Cit; a NETosis egy faktora), az IL-8 és a C5a (NETosis-asszociált faktorok) szérumszintjét. A Covid-19 + AIS betegekben szignifi­kánsan magasabb volt a H3Cit-szint, míg az IL-8- és C5a-szintek hasonlóak voltak valamennyi csoportban. A covidos és nem covidos AIS-betegek etiológiaalapú alcsoportjaiban nem találtunk szignifikáns különbségeket. A kont­rollcsoportokkal összehasonlítva, a Covid-19 + AIS betegekben megemelkedett a fehérvérsejt-, a lymphocyta-, és a neutrophilszám, továbbá megnőttek a D-dimer-, C-reaktív protein- és prokalcitoninszintek. A H3Cit-szintek nem függtek össze sem a klinikai/prognosztikus jellem­zőkkel, sem a gyulladásos paraméterekkel. A H3Cit- és az IL-8-szintek összefüggésben álltak egymással az AIS nélküli Covid-19-betegek esetében, azonban nem korreláltak a Covid-pozitív vagy -negatív AIS-betegek esetén. A Covid-19-cel szövődött AIS esetében a gyulladásos paraméterek és a H3Cit megnövekedett szintje azt sugallja, hogy a NETosis arteriális thrombosis iránti fogékonyságot eredményezhet. Mindazonáltal az az eredmény, miszerint a H3Cit-szintek nem korrelálnak a klinikai súlyossággal és a gyulladásos paraméterekkel, lehetetlenné teszi a NETosis-faktorok prognosztikus biomarkerként való használatát. Ráadásul úgy tűnik, hogy az IL-8 és a NETosis közötti kapcsolat megszűnik AIS esetén.]

Idegtudományok

2022. ÁPRILIS 29.

Az Epstein–Barr-vírus és a sclerosis multiplex

Régi feltételezés, hogy az Epstein–Barr-vírussal (EBV) történő megfertőződés indítja el a sclerosis multiplexet (SM) eredményező kórfolyamatot. Korábbi vizsgálatok az SM-es betegek 99,5%-ában emelkedett EBV-ellenes antitestszinteket mutattak ki, mely magasabb az egészséges populációban mért 94%-os értékhez képest. Egy mostanában publikált eredmény több mint 10 millió, az USA hadseregében 1993 és 2013 között szolgáló katonákból álló kohorszba tartozó 801 SM-es beteget vizsgált. A 801 beteg közül 35 kezdetben EBV-szeronegatív volt, az SM kezdete előtt közülük 34 beteg szeropozitívvá vált. A 801 SM-es beteg közül mindössze egy beteg volt EBV-szeronegatív az SM kezdetekor, mely meggyőző érv amellett, hogy az EBV valóban képes lehet elindítani az SM-hez vezető folyamatot.

Lege Artis Medicinae

2021. DECEMBER 17.

Az inzulin: alfa és ómega

KIS János Tibor, BALOGH Bernadett, KISS Zsófia, SCHANDL László

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulint termelő β-sejtek autoimmun pusztulása okoz­za. A folyamat hátterében az elsődleges antigén (ha az elsődleges antigén teóriája helytálló) nagy valószínűséggel maga az in­zulin vagy a proinzulin. Ugyanakkor az 1-es típusú cukorbetegség kezelése gyakorlatilag egyet jelent az inzulinkezeléssel. Minél korábban ismerjük fel és kezdjük kezelni az 1-es típusú cukorbetegséget, és minél jobb glykaemiás eredményeket érünk el, annál na­­gyobb a valószínűsége annak, hogy a β-sejt-állomány tovább marad műkö­dő­képes. Az inzulin az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának immunpatogenezisében és kezelésében is alapvető szerepet játszik, tehát az alfa és ómega ebben a betegségben.