Részletes keresés

Ca&Csont

2007. FEBRUÁR 14.

A klimakteriális elhízás és a testzsíreloszlás megváltozásának hatása az obstruktív alvási apnoe súlyosságának mértékére

GYŐRFI MÁRIA, SANDRA SÁNDOR, SZAKÁCS ZOLTÁN

A menopauza együtt jár az elhízás kockázatának a növekedésével. Posztmenopauzában a zsírszövet eloszlásának megváltozása számos betegséghez vezet. Az obstruktív alvási apnoe szindróma (Obstructive Sleep Apnoea Syndrome, OSAS) egyik kockázati tényezője az elhízás. Az OSAS prevalenciája a menopauzát követően nő. Vizsgálatunk célja annak meghatározása volt, hogy milyen összefüggést mutat az alvási apnoéban szenvedő, posztmenopauzában lévő nők zsírszövetének mennyisége és eloszlása az alvási apnoe súlyossági fokával.

HUN 2007;10(01)

Lege Artis Medicinae

2006. ÁPRILIS 21.

COMETS (COmparative study with rosuvastatin in subjects with METabolic Syndrome)

MATOS Lajos

Kezelés: A vizsgálatban három csoportot állítottak föl: - az első csoportba tartozók napi 10 mg rosuvastatint, - a második csoport betegei 10 mg atorvastatint, - a harmadik csoport tagjai placebót szedtek hat héten át. Ezt követően újabb hat hétre a rosuvastatinnal, illetve a placebóval kezelt csoport napi 20 mg rosuvastatint szedett, a korábban 10 mg atorvastatinterápiában részesülő betegek pedig naponta 20 mg atorvastatint kaptak.

HUN 2006;16(04)

Lege Artis Medicinae

2005. ÁPRILIS 20.

STELLAR - Metabolic syndrome (Statin Therapies for Elevated Lipid Levels compared Across doses to Rosuvastatin - Metabolic syndrome)

MATOS Lajos

Kezelés: A korábbi lipidcsökkentõ terápia abbahagyása és hathetes meghatározott étrendi, bevezetõ idõszak után a betegek egyik csoportja napi 10, 20, 40 mg rosuvastatint, második csoportja napi 10, 20, 40, 80 mg atorvastatint, a harmadik csoport 10, 20, 40, 80 mg/ nap simvastatint és a fennmaradók 10, 20, 40 mg/nap pravastatint kaptak.

HUN 2005;15(04)

Lege Artis Medicinae

2004. SZEPTEMBER 18.

A hasi kompartment szindróma jelentősége a sérülések patológiájában A poszttraumás többszervi elégtelenség okozója vagy következménye?

BALOGH Zsolt, MCKINLEY BA, COX CS Jr, ALLENS SJ, COCANOUR CS, KOZAR RA, MOORE EE, MILLER CC, WEISBRODT NW, MOORE FA

A traumatológiával foglalkozó nemzetközi szakirodalom új, nagy gyakorlati jelentõségű témája a korábban világszerte - s hazánkban eddig úgyszintén - kevés figyelemre méltatott hasi kompartment szindróma (abdominal compartment syndrome, ACS). A referált közlemény egyik célja az e téren szerzett legújabb ismeretek áttekintése. Emellett a cikkben nagy hangsúlyt kaptak azok a kutatási és gyakorlati eredmények, amelyeket az amerikai szerzõk - s köztük kiemelkedõ szereppel a tanulmányutas magyar orvos - értek el.

HUN 2004;14(08-09)

Lege Artis Medicinae

2003. ÁPRILIS 20.

Súlyos, heveny légzőszervi tünetegyüttes

BÁNHEGYI Dénes

A súlyos, heveny légzõszervi tünetegyüttest - severe acute respiratory syndrome, SARS - mint járványos, légzési elégtelenséget, halált okozó, újonnan megjelent fertõzõ betegséget csak egy hónapja ismerték fel.

HUN 2003;13(03)

Ideggyógyászati Szemle

2002. AUGUSZTUS 20.

A nyaki gerinc és a craniocervicalis átmenet csontos-fúziós fejlõdési rendellenességeinek molekuláris genetikai háttere

DÁVID Károly, KASÓ Gábor, THOROGOOD Peter V, STEVENS John M, CROCKARD H Alan

Ebben az áttekintő tanulmányban a nyaki gerincet és a craniocervicalis átmenetet leggyakrabban érintő csontos-fúziós fejlődési rendellenességek eredetének új értelmezését nyújtják a szerzők a gerinc embrionális fejlődésében és a fejlődés molekuláris genetikai szabályozásában megismert újabb eredmények felhasználásával.

HUN 2002;55(07-08)

Ideggyógyászati Szemle

1997. NOVEMBER 20.

[Neurogenetikai betegségek - A diagnosztika és a terápia kérdései. Beszámoló az I. Neurogenetikai Tudományos Ülésről]

[Molekuláris genetikai alapfogalmak. A nem tradicionális öröklődéssel kapcsolatos alapfogalmak. A Southern-féle hibridizálás és a PCR-technika jelentősége a genetikai betegségek diagnosztikájában. A gén vizsgálata egy konkrét betegségben. Gyermekkori öröklődő idegrendszeri betegségek kivizsgálásának menete . Egy új transthyretin mutáció (TTRAsp18Gly) felderítését megnehezítő tényezőkről. A genetikai vizsgálatok szerepe a neurológiában. A genetikai laboratórium felépítése. A Magyarországon elvégezhető neurogenetikai vizsgálatok. A spinalis izomatrophia genetikai diagnosztizálásának újabb lehetőségei. A prenatalis vizsgálatok tapasztalatai. Trinukleotidrepeat-expanzió okozta neurológiai kórképek. A Huntington-betegség molekuláris genetikai diagnosztikája és annak problémái. Fragilis X-betegség molekuláris genetikai kimutatásának bevezetése hazánkban. A von Hippel-Lindau-betegség genetikai vonatkozásai. A molekuláris genetikai ismeretek fejlődése az öröklődő neuromuscularis betegségekben. A Charcot-Marie-Tooth 1. típusú perifériás neuropathia molekuláris genetikai diagnosztizálásának első hazai tapasztalatai. Heterozigóták vizsgálati problémái Duchenne-Becker-típusú myopathiákban. Analysis of IQ and genotype in Duchenne and Becker muscular dystrophy. Primer mitochondrialis myopathiák. Az mtDNS aberratióin alapuló nem primer mitochondriopathiák. A Leber-féle herediter opticus neuropathia magyarországi eseteinek feldolgozása során nyert tapasztalataink. Mitochondrialis deletiók detektálása PCR-módszerrel. Újabb adatok egyes epilepsziás tünetegyüttesek genetikai alapjaira. Új ismeretek az epilepszia genetikájában. Lysosomalis betegek osztályunk tíz éves beteganya­gában. Biochemical diagnosis of inherited neuro-metabolic diseases. Neurogenetics in Germany. Prospect for gene therapy for the nervuous system and muscle. Preclinical research on gene therapy for Duchenne muscular dystrophy. Absence of apoe e4 allele in the neurofibrillary tangle subset of senile dementia. Mitochondrial DNA sequence variaton of complex I genes in Parkinson's disease. Ikervizsgálat epilepsziákban - Magyarországi multicentrikus vizsgálat. Az antiepileptikus hatás csökkenése terhes epilepsziás nőnél folsavtartalmú multivitamin adása mellett. Heredoataxiák molekuláris genetikai vizsgálata (SCAl, SCA2, SCA3, FA). Atrophia olivopontocerebellaris (Déjeriné-André-Thomas). A diagnosztika problémái. Hereditary Motor and Sensory Neuropathies (HMSN) in Southern Burgenland and Vicinity. Apolipoprotein E e4 allele frequency in patients with multiple system atrophy. Expression of nitric oxide synthase (NOS) isoforms in skeletal muscle of patients with mitochondrial. Pedigree analysis of hungarian Rett syndrome girls. Epidemiológiai vizsgálatok nyugat-dunántúli Huntington-kóros populációban. Pszichológiai tényezó'k szerepe Huntington-kór szempontjából veszélyeztetett egyének tanácsadása, illetve gondozása kapcsán. Lesch-Nyhan-szindróma . II. típusú spinalis izomatrophia klinikai elemzése. Familiaris scapuloperonealis szindróma és mitochondrialis DNS-defektus. Rilutek alkalmazása familiaris ALS-ben. Addison-kór és tünetek - adrenoleukodystrophia Esetismertetés. A familiaris hemiplegiás migrénről. Szomatikus mutációk vizsgálata kadáver agymintákon. A paramyotonia congenita EMG- és genetikai diagnosztikája. CTG-triplet-expanzió vizsgálata egy háromgenerációs myotonia dystrophiás családban.]

ENG 1997;50(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

1989. JANUÁR 01.

Gyermekkori dancing eyes syndroma agytörzsi acusticus kiváltott potenciál jellemzői

DR. KÁLMÁNCHEY Rozália, DR. VERES Éva, DR. FARKAS Zsolt

Kinsbourne 1962-ben hat gyermek esetét közölte [12), akikben opsoclonus myoclonus, ataxia, dyssynergia és nyugtalan magatartás határozott és más betegségekben elő nem forduló klinikai képet alkotott. A tünetegyüttest myoclonus encephalopathia névvel jelölte. 1966-ban Ford alkalmazta először a ,,dancing eyes feet syndrome" megnevezést, mely azóta általánosan elfogadott az irodalomban [9].

HUN 1989;42(01)

Ideggyógyászati Szemle

1951. DECEMBER 19.

Parietalis tünetegyüttesek (Gerstmann-syndrome, szemléleti kórságok) a feltételes reflextan tükrében

JUBA Adolf

A bal parietalis tájék három körülírt koponyasérüléses esetében (a góc az 1. esetben a gyr. angularisnak, a gyr. supramarginalisnak és az 1. temp. tekervény tövi szakaszának találkozási pontját, a 2. és 3. megfigyelésekben a gyr. angularist és részben az occipitalis kérget éri) anomia, parietalis agraphia és alexia, végül ujjagnosia volt megállapítható. Az anomia a pavlovi tanok nyomán az ingerület fokozott iradtiatiója, csökkent koncentrálódása, végső fokon a differenciálási gátlás lefokozottsága útján értelmezhető: a betegek a hasonló szavak sorát vetik fel, de nem jutnak el minden esetben az adaequat szó-nyomhoz. Az agraphia és az alexia létrejövetelében hasonló mechanismus érvényesül, melyet még a betűkből összerakott szó rögzítését célzó dinamikus stereotypia korlátozottsága súlyosbít. A parietalis gócok tehát a beszédet a maga egészében korlátozzák és a sérülés okozta kórtünetek egyáltalában nem lehet az illető hely normal működésének negatívumaként felfogni. Az ujjagnosia az 1. esetben egyszerű ujj-anomiaként jelentkezett; a 2. és a 3. esetben - ahol az occipitalis kéreg is sérült - a zavar a Gerstmann-f. valódi ujj-agonsiának felelt meg. Itt a feltételes kapcsolatok többrétegű gátoltságával lehet számolni, melyben a kinaesthesiás-optikus összeköttetés lazulása nagy szerepet játszik. Egy negyedik, j. o. agysérülésnél a góc a jobb interparietalis barázda hátsó szakaszának inkább felső ajkában helyezkedett el. Az epilepsiás rohamok aurájában forgó szédülés, kezdetén ellenoldali adversio lépett fel, ami mind góctünetként értékelhető. Az aura alatt kifejlődött makropsia a tárgyak nagyságát jelző optikus és szemizom-érzéses kapcsolatok (Pavlov) eltorzulásaként fogható fel, mely a kóros ingerület nyomán bontakozott ki.

HUN 1951;4(04)