Az immunrendszer funkciójának megértéséhez tudnunk kell, hogy az immunrendszer mit ismer fel, mivel ismer fel, és hogyan továbbítja a felismert struktúráról szóló információt. A szerzõ e tanulmányban a mit ismer fel kérdésre keresi a választ. Ismerteti az antigén fogalmának értelmezésében bekövetkezett változásokat, valamint a felismerés egymásra épülõ saját-nem saját, fertõzõ nem saját és veszélymodelljeit, és ezeket elemezve állást foglal az immunrendszer egységes volta mellett.

A szerzõk ismertetik az ecetmuslica sejtes immunitásának sejtes elemeirõl eddig szerzett ismereteinket. Bemutatják az általuk kidolgozott Drosophila CDrendszert, a CD antigének segítségével felismert differenciálódási vonalakat és a differenciálódás leírására kidolgozott kísérleti modellt.

Régóta ismert a vérben és a különbözõ testnedvekben testszerte jelen lévõ komplementrendszer „végrehajtószerepe”, a különbözõ patogén mikrobákat elpusztító képessége. Az is köztudott, hogy egyes komplementkomponensek az idegen anyag fagocitózisát opszoninként segítik. Az utóbbi évek eredményei alapján mára nyilvánvalóvá vált, hogy e fontos funkciók mellett egyes komplementfaktorok részt vesznek az adaptív immunválasz megindításában és szabályozásában is, továbbá döntõ szerepet játszanak a veleszületett és az adaptív immunrendszer közötti kölcsönhatások kialakításában. E folyamatok során a komplementrendszer egyes fehérjéi felismerik a nem saját struktúrát, illetve megkülönböztetik azt a test egyéb alkotóelemeitõl/sejtjeitõl. Ez a lépés indítja el az egyébként inaktív állapotú komponenseknek azt a láncszerű reakcióját, amelynek során számos biológiailag aktív, az immunrendszer működésének szabályozásában részt vevõ molekula keletkezik.

A baktériumok patogénmintázata a gazda és a mikroorganizmusok közötti molekuláris komplementaritás függvénye. A baktérium állandó és járulékos alkotóelemeinek, valamint termékeinek a gazdaszervezet receptormolekulái általi felismerése indítja el azokat az eseményeket, amelyek a konkrét fertõzések során lezajló kóros folyamatokat jellemzik. A mintázat olyan állandó alkotóelemei, mint a Gramnegatív kórokozók esetében a lipopoliszacharidmolekula, vagy a Gram-pozitívak esetében a lipoteikolsav, a gazdafajok széles körében jelen lévõ felismerõmolekulák révén a bakteriális fertõzéseket általában jellemzõ kölcsönhatásokhoz, patológiás folyamatokhoz vezetnek. Ugyanakkor a járulékos virulenciafaktorok (például: adhezinek, tokanyag) vagy az extracelluláris termékek (exotoxinok, enzimek) fajlagos kölcsönhatásokat, gazdaszervezeti - azon belül szervrendszeri - fajlagosságot határoznak meg az illetõ virulenciafaktor molekuláris struktúrája és a konkrét gazdaszervezetben vagy annak meghatározott szervrendszerében jelen lévõ specifikus receptorok jelenlététõl függõen. A baktériumgenom plaszticitása következtében a patogénmintázat rekombinációs és patoadaptív mutációs események révén változhat, ez a virulencia fejlõdésének egyik mozgatórugója. A járulékos virulenciafaktorok konkrét kifejezõdése gyakran a gazdaszervezetben érvényesülõ környezeti hatásokhoz adaptálódás eredményeként, bonyolult szabályozási mechanizmusokon keresztül valósul meg.

A Toll-szerű receptorok képezik jelenleg az egyik legintenzívebben vizsgált receptorcsaládot az immunológiában. Ligandumaik felölelik a mikrobiális eredetű molekulák széles skáláját; számos leukocytán kifejezõdnek. Nagyon hatékonyan befolyásolják az immunválaszt. A szerzõ bemutatja a receptorcsalád ismert közös és egyedi jelátviteli útvonalait és kapcsolataikat más receptorokkal, valamint hatásaikat különbözõ sejtekre és a szervezet egészére.