Bevezetés - Az időskori maculadegeneráció (AMD) és az Alzheimer-dementia (AD) hasonlóságokat mutat (előrehaladott életkor, hasonló összetételű lerakódások a szemben, illetve az agyban). Az AMD az apolipoprotein E 2 (apoE 2), míg az AD az apoE 4 genetikai variáns jelenléte esetén gyakoribb. Vizsgáltuk az AMD előfordulását ADben szenvedő betegek körében, elemeztük a lipidanyagcserét és az apoE polimorfizmusát. Módszerek - 49 beteg AMD-ben, 32 beteg AD-ben szenvedett, míg a 27 kontroll esetében a két betegség nem fordult elő. Szemészeti vizsgálatot végeztünk (legjobban korrigált látásélesség, réslámpás vizsgálat, pupillatágításban végzett szemfenéki vizsgálat). Vizsgáltuk a lipidprofilt (triglicerid, összes és HDL-koleszterin) és az apoE mutációját. Eredmények - AD-ben szenvedő betegek 8%-ában találtuk meg az AMD típusos tüneteit. Az apo E 4 előfordulási gyakorisága 2% (AMD), 47% (AD) és 22% (kontroll) volt. Az apoE 2 esetében 17% (AMD), 6% (AD) és 7% (kontroll), míg az apoE 3 esetében 82% (AMD), 41% (AD) és 71% (kontroll) értékeket mértünk. Triglicerid, összes és HDLkoleszterin a referenciatartományon belül voltak, azonban az AD-ban szenvedő betegek vérében szignifikánsan alacsonyabb volt az összkoleszterinszint. Következtetések - A hasonló patomechanizmus ellenére az AD-ban szenvedő betegek körében kicsi az AMD előfordulása. Az apoE 4 gyakoribb előfordulása az AD-ban szenvedők körében, illetve az apoE 2 gyakoribb előfordulása az AMD-ben szenvedő délnyugat-magyarországi betegek között megerősíti más szerzők megfigyeléseit.

A hypertonia által kialakult agyi vascularis károsodások elsősorban kognitív diszfunkcióban nyilvánulnak meg, amelynek hátterében az agyszövet hipoperfúziója, ischaemiás vagy vérzéses stroke, illetve a fehérállomány sérülése áll. A magas vérnyomás nemcsak a vascularis hátterű agyi károsodást - demenciát - eredményezheti, hanem a klasszikus, géneredetű Alzheimer-kór kialakulását, progresszióját is elősegítheti. Az idős és az igen idős életszakaszban a vérnyomás fokozatosan emelkedik és a hypertonia gyakorisága - leginkább mint izolált szisztolés hypertonia - 50-70%-ot is elér. A magas vérnyomás dominánsan vagy teljes értékűen már nemcsak a kiserek keringési ellenállásának növekedését, hanem - a szervezet öregedésének részeként - a nagyerek rugalmatlanságát (stiffness) is jelenti. Ezzel párhuzamosan a demencia gyakorisága az életkor előrehaladásával együtt ugrásszerűen, a 65 év feletti életkor 5-6%-áról a 85-90 éves életszakaszban 20%-ra, majd e felett 40% fölé emelkedik. A magas vérnyomás és a demencia viszonya a fiatalkortól az igen idős életkorig terjedő életszakaszokban az aktuális életkor függvényében módosulhat. Az igen idős életszakaszban mind az érállapot, mind az agyfunkció romlásában egyre meghatározóbb a hypertonián kívül egyéb kóros tényezők individuálisan változó befolyása. Ebben a késői életszakaszban az éröregedés előrehaladt mértéke és a nutritív véráramlás gyakran magasabb perfúziós nyomást igényel és a nem kellően átgondolt mérvű vérnyomáscsökkentés inkább károsító, mintsem protektív befolyást eredményezhet az agy állapotára, funkciójára. A SPRINT MIND az intenzív vérnyomás - csökkentéssel nem oldotta meg a kérdést, sőt jogosan feltehetjük, hogy inkább a 130-140 Hgmm SBP a legkedvezőbb a demencia szempontjából. A DBP 70 Hgmm alatti értéke mindenképpen kedvezőtlen.

A sarcopenia, vagy idôskori izomerô- és izomtömeg-csökkenés napjaink demográfiai változásainak, azaz a hosszabb élettartam miatt az idôsebb korosztály nagyobb számának köszönhetôen is igen komoly népegészségügyi probléma. Az életkor elô­rehaladtával az izomszövet fokozatosan leépül, a folyamat eredményeként pedig csökken az izom tömege és ereje. Ezt az ál­lapotot ne­vezzük sarcopeniának. A sarcopenia az izomtömeg, az izomerô és a funk­cionális füg­getlenség egyidejû csökkenése. Ezzel párhuzamosan a fizikai teljesítmény romlik (gyengeség, lassúság, egyensúlyvesztés). Ezek halmozódó hiányok, következményük a fáradtság, az öregviselkedés, a fogyás. Többnyire szellemi ha­nyatlással jár, és fokozódó elszigetelôdéshez vezet. A sarcopenia elsôdleges formája az izomsejtek energiatermelésének csökkenése, majd az életkorral arányos pusztulása. Másod­la­gosan a hormonális kiesések, az idegrendszer betegségei, a kevés mozgás, a tápanyagok felszívódásának zavarai, éhezés, idült fertôzés gyorsítja ezt a folyamatot és súlyosbítja az érintett állapotát. A sarcopenia kialakulásában összetett genetikai, biokémiai, hormonális mechanizmusok vesznek részt. Involúciós folyamat, amelyben az izomzatot felépítô tényezôk és a lebontás egyensúlya megbomlik. A sarcopeniás állapot kockázatainak felismerésére, szûrésére és kórismézésére kérdôívet és algoritmust dolgoztak ki, amely konkrét határértékek mentén választja el a sarcopeniásokat a nem sarcopeniásoktól. A 65 év felettiek járásának sebessége, a kezek szorítóereje és a mért vagy számított izomtömeg azok a vágáspontok, amelyek alapján a sarcopenia kimondható. A sarcopenia addig tekinthetô az „élet­tani” öregedés részének és azután válik betegséggé, amikor a diagnosztikus határértékek átlépé­sekor az érintett által megélt funkcionális akadályok és az életminôség romlása bekövetkezik. A sarcopenia megelôzése és kezelése, az elesés kockázatának csökkentése a rendszeres erôkifejtést igénylô aktív tornagyakorlatok és mozgáskoordinácós gyakorlatok végzésén alapul. A gyógyszeres kezelés lehetôségei korlátozottak, a kínálkozó molekuláris terápiás célpontok ellenére nincs a látóhatáron meggyôzôen hatásos innovatív terá­piás eszköz. A mozgásterápia mellett az izomfejlôdést serkentô aminosavak, így a leu­cin, illetve a β-hidroxi-metilbutirát ana­lógja alkalmazásának hatásossága mellett szólnak gyenge bizonyítékok.

Az időskorúak száma, valamint az ezzel együtt járó időskori vesebetegség és veseelégtelenség jelentősége világszerte növekedett, a krónikus vesebetegség népbetegség lett. A népesség fogyásával párhuzamosan folytatódik a lakosság elöregedése. A férfiak magasabb halandósága miatt időskorban a nők aránya nagyobb. Előrejelzések szerint 2060-ra minden harmadik magyar lakos 65 éves vagy idősebb lesz. A születéskor várható élettartam férfiaknál 1990-2015 között 6,95 évvel (1990-ben 65,13 év, 2015-ben 72,08 év), nőknél 4,9 évvel (1995- ben 73,7 év, 2015-ben 78,6 év) növekedett Magyarországon. A krónikus vesebetegség a lakosság 10-14%-át érinti, az összes krónikus beteg 1%-a végstádiumú veseelégtelenségben szenved. 2015 végén 3,52 millió beteg részesült vesepótló kezelésben az egész világon (2,42 millió hemodialízis-, 329 000 peritonealisdialízis-programban volt kezelve, 704 000 transzplantált vesével élt). A krónikus veseelégtelenség rizikófaktorai között a kor, hypertonia, a diabetes mellitus és az obesitas kiemelkedő jelentőségű. Időskorban a vese anatómiája, funkciója is megváltozik, lehetőséget teremtve a ve - seelégtelenség kialakulására. Világszerte emelkedik az idős, dializált vesebetegek száma, ebben szerepet játszik az, hogy emelkedik a várható élettartam, javul az életkilátás, az idős betegek megélik a veseelégtelenség állapotát. Nem hagyható figyelmen kívül az a tény sem, hogy nő a vesebetegség, veseelégtelenség okaként szereplő hypertoniás, diabeteses időskori betegek száma. A nemzetközi adatok szerint az incidens ESRD-s betegek között a 65-74 év közötti betegek száma 68-2784 között volt, a 75 éven felüliek száma pedig 142-1660 volt 1 millió lakosra számítva. Magyarországon a 65-74 év közöttiek száma 778, a 75 éven felülieké 677 beteg volt egymillió lakosra számítva. 2015-ben a 65 év felettiek aránya a dializált incidens betegek között 58,9% a prevalens betegek között 50,3% volt. A 75 év felettiek aránya az incidens betegek között 28,2%, a prevalens betegek között 22,6% volt. A dialízisprogramban kezelt betegek között az időskorúak aránya régión ként is különbözött. Az időskorban megkezdett dialíziskezelés speciális ismereteket és teammunkát igényel, hasonlóképpen a kezelés elutasítása kérdéséhez. E teammunka fejlesztése a megfelelő szakemberek (orvosok, ápolók), a társszakmák képviselőivel együtt képezik az alapját a megfelelő klinikai gyakorlatnak.