A cefalosporin-csoport a 90-es években a legnagyobb és legtöbbet alkalmazott antibiotikum család. Népszerűségét széles spektrumának, jó farmakokinetikájának, atoxicitásának köszönheti. Az egyes származékokat antimikróbás aktivitásuk szerint három generációba sorolják. Magyarországon hét injekciós és három orális készítmény van jelenleg forgalomban, néhány újabb pedig törzskönyvezés alatt. Szerző ismerteti a cefalosporinok kémiáját, antimikróbás spektrumát, a bakteriális rezisztencia problémáit, bemutatja az egyes készítmények farmakokinetikáját, mellékhatásait, klinikai alkalmazását. Felhívja a figyelmet az egyes szerek előnyeire, illetve hátrányaira, tárgyalja diagnózisok szerinti indikációjukat. Hangsúlyozza a kritikus alkalmazás fontosságát.

Nisoldipine a placebohoz képest mérsékelte az ST-szakasz depresszióját és a néma ischaemiás időszakok gyakoriságát, de ez nem érte el a statisztikai szignifikancia szintjét. Az aktív szer nem befolyásolta az ischaemiás jelek napszaki megoszlását és nem javította a terheléses kapacitást sem.

A pitvarfibrilláció a leggyakoribb tartós ritmuszavar, melynek kezelésében a gyógyszeres terápia gyakran sikertelennek bizonyul. Szerzők a legújabb kutatási eredmények alapján áttekintést adnak a pitvarfibrilláció kór élettanáról, valamint ismertetik azokat a tényezőket, melyek a pitvarfibrilláció nem gyógyszeres kezelésének kifejlődéséhez vezettek. Összefoglalják a nem gyógyszeres kezelési módszerek előnyeit és hátrányait, valamint körvonalazzák a további kutatási

A coronarogramok tanúsága szerint sem az első vizsgálat során megfigyelt athero scleroticus elváltozások száma, sem azok mértéke nem változott értékelhetően három év alatt sem a nifedipinnel, sem a placeboval kezelt csoportban. Az új léziók megjelenése viszont szignifikánsan ritkábbnak bizonyult az aktív szerrel kezeltek között, mint a placebot szedők csoportjában (0.59 vs. 0.82/beteg; -28%). Mellékhatás szignifikánsan sűrűbben fordult elő a nifedipint szedő betegek között (55/173), mint a placebo csoportban (16/175; p<0.03).

Az akut porphyriák (akut intermittens porphyria, variegata porphyria, hereditaer coproporphyria és plumboporphyria) a haembio szintézis enzimeinek autosomalis domináns módon öröklődő csökkent aktivitása következtében alakulnak ki. A biokémiai folyama tok és a klinikai kép alapján a betegség 4 stádiuma különíthető el: genetikus fázis, kompenzált látens, dekompenzált látens és a gyakran életet is veszélyeztető akut fázis. Tünetei az autonom és perifériás idegrendszer polyneuropathiájának következményei, s részben endogen, elsősorban azonban exogen indukáló tényezők (gyógyszer, alkohol, súlyos infekció) hatására alakulnak ki. Diagnózisa az enzimek aktivitásának meghatározásán, valamint a vizelettel és széklettel ürülő porphyrin-előanyagok és porphyrinek kvantitatív meghatározásán alapul. Kezelése nagy dózisban alkalmazott iv. glukózzal és haematinnal történik. A leghatásosabb azonban az akut szindróma megelőzése, ennek érdekében a betegség minél korábbi, lehetőleg genetikus fázisban történő felismerése, mert ezzel lehetővé válik az indukáló tényezők kerülése. A szerzők jelenleg 91 beteget gondoznak, az európai statisztikák szerint azonban hazánkban sokkal több beteg él. A megelőzés érdekében a jövőben fel kell kutatni ezeket a betegeket.