A sarcopenia, vagy időskori izomerő- és izomtömeg-csökkenés napjaink demográfiai változásainak, azaz a hosszabb élettartam miatt az idősebb korosztály nagyobb számának köszönhetően is igen komoly népegészségügyi probléma. Az életkor elő­rehaladtával az izomszövet fokozatosan leépül, a folyamat eredményeként pedig csökken az izom tömege és ereje. Ezt az ál­lapotot ne­vezzük sarcopeniának. A sarcopenia az izomtömeg, az izomerő és a funk­cionális füg­getlenség egyidejű csökkenése. Ezzel párhuzamosan a fizikai teljesítmény romlik (gyengeség, lassúság, egyensúlyvesztés). Ezek halmozódó hiányok, következményük a fáradtság, az öregviselkedés, a fogyás. Többnyire szellemi ha­nyatlással jár, és fokozódó elszigetelődéshez vezet. A sarcopenia elsődleges formája az izomsejtek energiatermelésének csökkenése, majd az életkorral arányos pusztulása. Másod­la­gosan a hormonális kiesések, az idegrendszer betegségei, a kevés mozgás, a tápanyagok felszívódásának zavarai, éhezés, idült fertőzés gyorsítja ezt a folyamatot és súlyosbítja az érintett állapotát. A sarcopenia kialakulásában összetett genetikai, biokémiai, hormonális mechanizmusok vesznek részt. Involúciós folyamat, amelyben az izomzatot felépítő tényezők és a lebontás egyensúlya megbomlik. A sarcopeniás állapot kockázatainak felismerésére, szűrésére és kórismézésére kérdőívet és algoritmust dolgoztak ki, amely konkrét határértékek mentén választja el a sarcopeniásokat a nem sarcopeniásoktól. A 65 év felettiek járásának sebessége, a kezek szorítóereje és a mért vagy számított izomtömeg azok a vágáspontok, amelyek alapján a sarcopenia kimondható. A sarcopenia addig tekinthető az „élet­tani” öregedés részének és azután válik betegséggé, amikor a diagnosztikus határértékek átlépé­sekor az érintett által megélt funkcionális akadályok és az életminőség romlása bekövetkezik. A sarcopenia megelőzése és kezelése, az elesés kockázatának csökkentése a rendszeres erőkifejtést igénylő aktív tornagyakorlatok és mozgáskoordinácós gyakorlatok végzésén alapul. A gyógyszeres kezelés lehetőségei korlátozottak, a kínálkozó molekuláris terápiás célpontok ellenére nincs a látóhatáron meggyőzően hatásos innovatív terá­piás eszköz. A mozgásterápia mellett az izomfejlődést serkentő aminosavak, így a leu­cin, illetve a β-hidroxi-metilbutirát ana­lógja alkalmazásának hatásossága mellett szólnak gyenge bizonyítékok.

A rendszeres testmozgás alapvető fontosságú az öregedési folyamatok lassításában (például artériás érfal átépülés/merevség, anyagcsere, testsúly), azonban a versenysport jótékony hatása az említett folyamatokra, az irodalmi adatok alapján – különösképpen az úgynevezett erősportolóknál – megkérdőjelezhető. Ennek megfelelően a fizikai aktivitás cardiovascularis rendszerre kifejtett jól ismert jótékony hatásai ellenére kevés információval rendelkezünk az igen intenzív versenysportnak a sportkarrier abbahagyását követően jelentkező cardiovascularis hatásairól. Jelen irodalmi összefoglaló az aktív versenysportnak és az azt követő időszaknak a kardiometabolikus rendszerre, különös tekintettel a szisztémás vérnyomásra kifejtett késői hatásait és a metabolikus szindróma kialakulását tekinti át. Ezen változások során egy nagy teljesítményű cardiovascularis és anyagcsererendszer alakul ki a magas intenzitású munka elvégzéséhez, majd az hirtelen leáll, de a jelentős táplálékbevitel folytatódik. Régóta ismert, hogy a hypertonia a cardiovascularis betegségek kialakulásának jelentős patogenetikai faktora, amelynek egyik fontos patomechanizmusa a nagy- és közepes artériák rugalmasságvesztése, majd az arterio- és atherosclerosis kialakulása, amely szisztolés hypertonia kialakulásához vezet. Az érfalkárosodásban fontos szerepet játszanak a gyulladásos mechanizmusok és a thrombusképződés. A mikroerek tónusának növekedése szintén jelentős hatású, csökkentheti különböző szervek vérellátását, beleértve a coronariakeringést is. Számos kóros elváltozás a versenysport abbahagyását követően kialakuló elhízással és egyéb anyagcsere-eltéréssel (megnövekedett glükózintolerancia, inzulinrezisztencia, 2-es típusú diabetes mellitus) válik nyilvánvalóvá, valamint a következményes renin-angiotenzin rendszer aktivációjával, ami a nátriumretencióval együtt a magas vérnyomás kifejlődéséhez vezet. Bizonyított, hogy a nem versenyszerű sportolás, dinamikus jellegű aerob fizikai aktivitás fontos szerepet játszik a hypertonia megelőzésében. A frekvencia, intenzitás, idő és típus (FITT) program alapján történő fizikai aktivitás ajánlása egy olyan elsődleges és mindennapos terápiás megközelítés, amely a szív- és érrendszerrel kapcsolatos alapkutatás eredményeit átülteti a hypertonia kezelésébe, így az egészségi állapot alapján egyénre szabott fizikai aktivitás programot/terápiát lehet nemcsak a sportkarrierjüket abbahagyó versenysportolók számára, hanem széles társadalmi körben a betegek részére is biztosítani.

A szerző bemutatja szervezetünk egyik legnagyobb vasodilatatorának, a nitrogén-monoxidnak a keletkezését az endotheliumban, valamint az endothel-diszfunkció kialakulását az adrenerg stimulusokra. Részletesen illusztrálja a szelektív β-1-blokkoló és β-3-adrenerg-agonista hatású nebivolol kedvező hatásait elsősorban az érrendszerre. A nebivolol rendelkezik receptorfüggetlen hatásokkal is. Komplex hatása által vasodilatatiót okoz és gátolja szöveti szinten az oxidatív stresszt, sőt képes a már termelődött szabad oxigéngyökök közömbösítésére, egészében pedig javul az endothelfunkció. Felsorolja a klinikai hatásokat és bemutatja a gyógyszer kevésbé ismert kedvező tulajdonságait. Kiemelten tárgyalja a szernek dohányzó és COPD-ban szenvedő, valamint érszűkületes hypertoniás betegeknél történő alkalmazását. A β-3-adrenerg-agonista hatás nemcsak a szív-izomzatban, hanem az adipocytákban és a vázizomzat sejtjeiben is pozitív választ ad: fokozza a kompenzáló mechanizmusként induló energialeadást obesitasban, segíti a glükózfelvételt és -tárolást a vázizomzatban diabetesesekben. A nebivolol javítja az inzulinszenzitivitást, esik a leptinszint, nő az adiponektinszint a plazmában. Feltételezzük a szer „antidiabeteses” és „antiobes” effektusát.

A szerzők összefoglalják azon fontos tényezőket, melyek szerepet játszanak a stroke kialakulásában. Ismertetik a jelentős régebbi és a mai ismeretanyagra alapozott tényeket és azok gyakorlati hasznossági értékét a klinikai gyakorlat és népegészségügy szempontjából. Kiemelkedően legnagyobb „súlyú” tényező a magasvérnyomás-betegség és a pitvarfibrilláció, de egyre nagyobb jelentősége van a diabetesnek, a visceralis obesitasnak, illetve ezek társulásának a hypertoniával. Saját tapasztalataikról is beszámolnak a 2-es típusú diabetes és a krónikus vesebetegség vonatkozásában.

A táplálkozási viselkedés zavarainak két alap típusa az anorexia nervosa és a bulimia nervosa, és az obesitas is elhelyezhető a kettő közötti kontinuumban. E pszichoszomatikus zavarok patogenezisével kapcsolatban sok elképzelés jelent már meg (biológiai modellek, az affektív vagy a kényszerbetegség-spektrumba tartozás, családdinamikai, addiktív, kognitív modell). A szerzők a multidimenzionális etiopatogenetikai megközelítés szükségességét hangsúlyozva azokat az adatokat tárgyalják, melyek alapján felmerülhet az evészavarok disszociációs modellje. A disszociáció folyamata azt jelenti, hogy bizonyos mentális funkciók, melyek másokkal integrálva vannak, elkülönülve vagy automatikus módon működnek, rend szerint a tudatos kontrollon és az emlékezet beli felidézhetőségen kívül. A disszociatív jellegű zavar gyakran traumatikus előzmények (például szexuális abusus) után alakul ki. Ez a mechanizmus főleg a bulimiás betegek egy alcsoportjára lehet jellemző, de néha anorexiában, obesitasban vagy más evészavar-típusokban is érvényesnek tűnik. A disszociációs modellt támogatja a buli miások fokozott hipnotikus fogékonysága, melyet több vizsgálat megerősített. Ennek alapján azon evészavaros betegeknél, akiknél disszociatív patomechanizmus lehetősége merül fel, a hipnoterápia előnyös stratégia lehet.