A Lege Artis Medicinae anyagcserével foglalkozó összeállításában három, egymással összefüggő, az elhízás és a diabetes mellitus, a diabetes mellitus és a hypertonia, valamint a metabolikus rizikófaktorok kapcsolatát tárgyaló összefoglalókat olvashatunk. Nem véletlenszerűek ezek a kapcsolódások, hanem összefüggő anyagcsere folyamatok eredményei, közös okra (vagy okokra) vezethetők vissza; ezek a folyamatok egy komplett anyagcsere-tünetegyüttes felé vezetnek. Sokszor csak idő kérdése, hogy megéri-e a beteg azt, hogy az összes klasszikus metabolikus rizikófaktor társulása a szervezetében együtt is kimutatható legyen.

Mióta a hypercholesterinaemia és a dohányzás mellé az abdominalis elhízást, a diabetes mellitust, valamint a metabolikus szindrómát is az elsőrendű coronaria-rizikófaktorok közé sorolták, a hat legfontosabb rizikófaktor közül ötöt metabolikus eredetűnek tekinthetünk. Ezek együttes előfordulása sokkal gyakoribb, mint külön-külön a populációban. A tünet együttes összetételét és hátterét többféleképpen értelmezték az X-szindróma elnevezéstől a mai metabolikus szindrómáig. Reaven az inzulinrezisztenciát és a kompenzatorikus hyperinsulinismust tekinti elsődlegesnek, Matsuzava és mások a visceralis típusú obesitast (visceralis zsír szindróma), míg Björntrop a szimpatikus tónusfokozódást (civilizációs szindróma). A metabolikus szindróma diagnosztikájában és terápiájában tekintettel kell lennünk a fentiekre. Legalább három vagy mind a négy klasszikus rizikófaktor jelenléte szükséges a diagnózishoz. A kezelésben alapvető a testtömegcsökkentő étrend és a mozgásterápia, de előtérbe kerülhetnek az inzulinérzékenységet, a lipideket és a szimpatikus aktivitást kedvezően befolyásoló antidiabetikumok, inzulinérzékenységet fokozó szerek, antihipertenzívumok is.

A mára egyaránt népbetegséggé vált elhízás és (2 es típusú) diabetes mellitus kauzális kapcsolata epidemiológiai és patogenetikai adatok alapján bizonyított. E folyamatban kiemelt jelentőségűek a táplálékfelvétel szabályozásának, az adaptív termogenezisnek, valamint a zsírszövet endokrin szabályozórendszerének az eltérései az élettani folyamatoktól. Az étvágyszabályozó rendszeren belül az inzulinrezisztenciához vezető legfontosabb tényezők a leptin, az Agouti-szerű fehérje, valamint a proopiomelanokortin rendszernek és receptorainak az eltérései. Az elhízáshoz vezető legfontosabb tényezők a termogenezis szabályozásának a megváltozásában a B3-adrenerg receptorok és a szétkapcsoló fehérjék mutációi. A zsír szöveti mediátorok közül e tekintetben a legdöntőbb a szabad zsírsav, a tumornekrózis-faktor rendszer, a leptin, valamint az e tényezők genetikus szabályozásában kulcsszerepet játszó peroxiszóma proliferátor aktiválta receptor.

Az antibakteriális terápia történetének, az elért eredmények és a bekövetkezett ártalmak rövid áttekintése után a tanulmány a mai problémákkal foglalkozik. Bár az infekciók kezelésének elvei már pontosan körvonalazódtak, a bakteriális rezisztencia terjedése miatt az antibiotikum-választás időben és régiónként különbözhet. Az elmúlt évtizedben (a korábbi időszakokhoz képest) kevesebb új antibakteriális szer került forgalomba: a legújabb fluorokinolonok, streptograminok, oxazolidinonok, vancomycin analógok az ismét előtérbe kerülő Gram-pozitív coccusok elleni védelmet erősítik. Emelkedik a csökkent immunitású betegek száma; fertőzéseik eredményes kezelése sokszor nehéz. A fekélybetegség esetében már bebizonyosodott, az arteriosclerosist illetően bizonyítás alatt áll, hogy létrejöttükben szerepet játszhat fertőzés, ami az antibiotikum-terápia újabb távlatait nyitja meg. A hazai antibiotikum-használat gyökeresen megváltozott az utolsó tíz évben, ezt néhány adat bemutatása is igazolja. Összegzésként megállapítható, hogy az antibiotikumok jelentősége óriási, azonban lehetőségei mégsem korlátlanok; a bakteriális betegségek elleni küzdelemben az antibiózis, az aszepszis és az immunizáció intelligens kombinációja szükséges.

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.