A pajzsmirigyhormon-hiány időbeni felismerése igen fontos, hogy ne alakuljanak ki veszélyes következmények, mint például jelentős fokú elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, 2-es típusú diabetes mellitus, emlődaganatok, csontvesztés, menseszavarok és strumaképződés. A szubklinikus hypothyreosis (<10 mU/l TSH) fennállása már elősegíti a fent említett tünetek és betegségek kialakulását, ezért korai felismerése és kezelése szükséges. A közlemény gyakorlati szempontból részletezi a pajzsmirigyhormon-hiányhoz vezető okokat, következményeket, és javaslatot ad a kezelés elindításához. Kitér a pajzsmirigyhormon-hiányban tapasztalható gyakoribb emlő- és a colorectalis daganatok előfordulásának a magyarázatára, és felhívja a prolaktinszint-emelkedés társulására a figyelmet. Végül, konkrét segítséget ad, hogy klinikusként mikor gondoljunk pajzsmirigyhormon-hiányra és ismerteti az Európai Pajzsmirigy Társaság (ETA) 2013-as algoritmusát a szubklinikus hypothyreosis kezelésében.

Mióta a hypercholesterinaemia és a dohányzás mellé az abdominalis elhízást, a diabetes mellitust, valamint a metabolikus szindrómát is az elsőrendű coronaria-rizikófaktorok közé sorolták, a hat legfontosabb rizikófaktor közül ötöt metabolikus eredetűnek tekinthetünk. Ezek együttes előfordulása sokkal gyakoribb, mint külön-külön a populációban. A tünet együttes összetételét és hátterét többféleképpen értelmezték az X-szindróma elnevezéstől a mai metabolikus szindrómáig. Reaven az inzulinrezisztenciát és a kompenzatorikus hyperinsulinismust tekinti elsődlegesnek, Matsuzava és mások a visceralis típusú obesitast (visceralis zsír szindróma), míg Björntrop a szimpatikus tónusfokozódást (civilizációs szindróma). A metabolikus szindróma diagnosztikájában és terápiájában tekintettel kell lennünk a fentiekre. Legalább három vagy mind a négy klasszikus rizikófaktor jelenléte szükséges a diagnózishoz. A kezelésben alapvető a testtömegcsökkentő étrend és a mozgásterápia, de előtérbe kerülhetnek az inzulinérzékenységet, a lipideket és a szimpatikus aktivitást kedvezően befolyásoló antidiabetikumok, inzulinérzékenységet fokozó szerek, antihipertenzívumok is.

A metformin jelenleg a leggyakrabban felírt per os antidiabetikum 2-es típusú diabeteses betegek részére. Adását a kontraindikációk mellett az esetleges gastrointestinalis mellékhatások korlátozhatják. Magyarországon jelenleg számos kiszerelési formában létezetik, tolerálhatóság szempontjából ezek közül kiemelendőek az elnyújtott hatóanyag-kibocsátású készítmények. A szerzők röviden összefoglalják a metforminok legújabban felismert előnyös tulajdonságait, segítséget adnak a klinikusoknak a megfelelő metforminkészítmény kiválasztásához, kiemelik a gastrointestinalis mellékhatások elkerülését szolgáló adagolási formákat.

BEVEZETÉS - Kevés adat áll rendelkezésre a gestatiós diabetes és a neuropathia kapcsolatáról. Vizsgálatunkban a két betegség közötti összefüggéseket kívántuk jellemezni. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Tanulmányunkban 123, korábban gondozásunk mellett szült, akkor gestatiós diabetesben szenvedő nő utánvizsgálatát végeztük el, átlagosan 7,2 évvel a szülést követően. A kontrollcsoportot 26 praegestatiós, 2-es típusú diabetesben szenvedő beteg alkotta. Az aktuális szénhidrátanyagcsere-állapot szerinti reklasszifikálást követően felmértük a diabeteses neuropathia előfordulási gyakoriságát és a vele összefüggő tényezőket. A perifériás neuropathiát a vibrációs küszöbérték mérésével, míg a cardiovascularis autonóm neuropathiát négy standard cardiovascularisreflex-teszt segítségével határoztuk meg. EREDMÉNYEK - A reklasszifikálás után a 123, korábban gestatiós diabetesben szenvedő nő közül 63 esetében (52,9%) diabetes mellitust, míg 14 esetében (11,8%) károsodott glükóztoleranciát igazoltunk. (A reklasszifikáció - technikai okokból - négy utánvizsgált beteg esetén sikertelennek bizonyult.) Az utánvizsgáltak 23,6%-ánál perifériás neuropathiát, 37,4%-ánál paraszimpatikus neuropathiát, míg 7,3%-ánál szimpatikus neuropathiát diagnosztizáltunk. A reklasszifikáció során kórosnak ítélt anyagcsere-állapottal csak a paraszimpatikus neuropathia mutatott statisztikailag is szignifikáns összefüggést (p=0,0001); ez a kapcsolat független volt a betegek magasabb BMI-értékétől, kóros albuminuriájától és a körükben észlelt gyakoribb hypertoniabetegségtől is (p=0,006). A nem diabeteseseknél észlelt jelentős számú pozitív neuropathiateszt alapján felmerül, hogy ezek az elváltozások nem kizárólag a cukorbetegséggel függnek össze, hanem keresztmetszeti kapcsolat szintjén az inzulinrezisztencia szindrómával is. Ezt a kapcsolatot a betegek anyagcsere-állapotától függetlenül sikerült igazolnunk a paraszimpatikus neuropathia esetében (p=0,005). KÖVETKEZTETÉSEK - A paraszimpatikus neuropathiának a vizsgálatunk során tapasztalt gyakorisága megerősítette a gestatiós diabetes - sokak által alábecsült - jelentőségét, hiszen ez utóbbi, a magas diabetesgyakoriságon túl, prognosztizálja a jelentős számban manifesztálódó késői diabetesspecifikus szövődmények kialakulását is. Vizsgálatunk szerint a következményes neuropathia összefüggésben állhat a 2-es típusú diabetes mellitus/inzulinrezisztencia szindrómával, így szerepet játszhat a kórképben észlelhető cardiovascularis többletmortalitásban.

A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.