Az autoimmun pancreatitis a krónikus pancreatitis egy, az utóbbi időben elfogadott sajátos formája, amely alapvetően különbözik az alkoholos eredetű krónikus hasnyálmirigy-gyulladástól. Klinikailag a betegség vezető tünetei a sárgaság, a hasi fájdalom, a fogyás és a cukorbetegség. Más autoimmun betegségekkel is társulhat. Emelkedett IgG-szint és autoantitestek jelenléte jellemzi. A képalkotó vizsgálatokkal a pancreas diffúz kiszélesedését és a Wirsung-vezeték egyenetlen szűkületét, szövettani vizsgálattal limfoplazmasejttes infiltrációt és fibrosist lehet kimutatni. Az autoimmun pancreatitis szteroidterápiára drámaian javul, szemben a krónikus pancreatitis egyéb formáival, amelyek alig reagálnak a különböző terápiás beavatkozásokra. A betegség ismerete azért is különösen fontos, mert könnyen összetéveszthető az egyéb formákkal vagy pancreascarcinomával, amely a pancreas sebészi reszekcióját vonja maga után, noha elegendő lenne a szteroidterápia. Jelen tanulmány ismerteti az autoimmun pancreatitis klinikai, laboratóriumi, szövettani ismérveit, a képalkotó vizsgálatok jellegzetességeit és a kórisme felállításának lépéseire fokuszál. A diagnosztikus munka javulásával várható, hogy kevesebb autoimmun pancreatitises betegnél kerül sor felesleges pancreasreszekcióra.

A pancreasbetegségek jelenlegi terápiás protokolljainak nagy részében szerepelnek a hisztamin- 2-receptor-antagonisták és a protonpumpagátló készítmények. Krónikus pancreatitisben, valamint egyes gyomor- és pancreasműtétek következtében kialakult maldigestióban az enzimpótlók hatásosságának javítására kifejezetten javasolt a savcsökkentés a hatékony tartós gátlást biztosító protonpumpa- inhibitorokkal. Cisztás fibrosisban már szubklinikus stádiumban is indokolt adásuk, Zollinger-Ellison-szindrómában az alapterápia részét képezik. Az akut pancreatitis terápiás protokolljaiban nem szerepelnek a savcsökkentők, mint rutinszerűen adandó készítmények. Necrotizáló pancreatitisben, a sokszervi elégtelenség stádiumában alkalmazásuk a stresszfekély kivédésére megalapozott. Enteralis szondatáplálás alatt a tartósan üres gyomor védelme és a gyakori refluxos tünetek indokolják adásukat. Az ellenjavallatként szereplő bakteriális túlnövekedés veszélye a jejunalis szondatáplálás és a gyakran alkalmazott antibiotikus kezelés mellett jelentéktelen.

A pancreascarcinoma rossz prognózisáért elsősorban a késői diagnózis okolható. A krónikus pancreatitist és a pancreascarcinomát nehéz elkülöníteni, mert a két kórkép hasonló klinikai tüneteket és morfológiai eltéréseket okoz. Krónikus pancreatitis esetén emellett fokozott a malignitás kialakulásának kockázata, tehát a két betegség együtt is előfordulhat. Az utóbbi évtizedben olyan új képalkotó eljárások (multidetektoros komputertomográfia, mágneses rezonanciás kolangiopankreatográfia, endoszkópos ultrahangvezérelt vékonytű-aspiráció, pozitronemissziós tomográfia-komputertomográfia) és molekuláris genetikai vizsgálatok kerültek be a klinikai gyakorlatba, amelyek új alapokra helyezték a két kórkép differenciáldiagnózisát. A jelen közlemény evidence based irodalmi adatok alapján áttekintést ad a pancreascarcinoma és a krónikus pancreatitis elkülönítő diagnózisának legújabb lehetőségeiről.

Az exokrin és az endokrin pancreas szoros anatómiai- élettani egységet képez, ezért az egyik állomány betegségei a másik rész károsodását vonhatják maguk után. Az akut és krónikus pancreatitis, a pancreascarcinoma, pancreasműtét és a cisztás fibrosis pancreatogen diabetes kialakulásához vezethetnek. A cukorbetegség kialakulása jelentősen befolyásolja a pancreasbetegek prognózisát, életminőségét. A glükagon hiánya és a tápanyagok rossz felszívódása miatt életveszélyes komplikációkat - hypoglykaemia - okozhat, vagy micro- és macrovascularis szövődmények révén szervkárosodásokat eredményez. A diabetes mellitus exokrin pancreasbetegségek esetén a mortalitás önálló rizikófaktora. A pancreatogen diabetes klinikailag és metabolikusan is egyedi diabetesforma, kezelése speciális ismereteket igényel. A betegség korai stádiumában elegendő a diéta és a hasnyálmirigyenzim- szubsztitúciós kezelés. Orális antidiabetikumok alkalmazása nem javasolt. Amennyiben a diéta a kezelési célok eléréséhez önmagában nem elegendő, inzulin adása szükséges, napjában többször injiciálva. Krónikus pancreatitisre jellegzetes morfológiai és funkcionális eltérések gyakran észlelhetők diabetes mellitusban. A trofikus hatású inzulin hiánya az exokrin szövet atrophiáját eredményezheti. A magas vércukorszint aktiválni képes a stellate sejteket, ez a pancreas fibrosisát okozza. A diabeteses microangiopathia és neuropathia, valamint az exokrin pancreasfunkció szabályozásában részt vevő szigetsejthormonok hiánya tovább károsítja az exokrin pancreast. A pancreasfunkció kimutatott károsodása esetén diabetesben indokolt a pancreasenzim-pótló terápia. Ez javítja a tápláltsági állapotot és csökkenti a metabolikus instabilitást.

BEVEZETÉS - Tanulmányunk célja az volt, hogy megvizsgáljuk a szekretinstimulált mágneses rezonanciás pancreatoduodenographia (SS-MRPD) használhatóságát a pancreas exokrin működésének a megítélésében. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Húsz krónikus pancreatitises (a Lundh-teszt eredménye alapján nyolc enyhe és 12 súlyos exokrin pancreaselégtelenségben szenvedő) betegen és 10 önkéntesen végeztük el az SS-MRPD-t. 0,5 NE/ttkg szekretin iv. adása előtt és azt követően 10 perccel történt az MRPD-képalkotás. A pancreasszövet T2-jelintenzitásában és a duodenumátmérőben szekretin hatására létrejövő változásokat mértük az SS-MRPD során. Ezeket az eredményeket a Lundh-teszt eredményeivel hasonlítottuk öszsze. EREDMÉNYEK - A pancreas bazális T2-jelintenzitása az enyhe és a súlyos krónikus pancreatitises betegekben szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban (826,5±36,36 és 908,0±80,51 vs. 659,2±41,67). Szekretin adását követően mindhárom csoportban szignifikáns mértékű T2-jelintenzitás-növekedés jött létre. Ez a T2-jelintenzitás-növekedés szignifikánsan kisebb mértékű volt az enyhe és súlyos pancreaselégtelenségű csoportban a kontrollcsoporttal összehasonlítva (66,85±15,77 és 24,45±5,85 vs. 200,0±45,07). Szekretin adását követően mindhárom csoportban szignifikánsan nőtt a duodenum átmérője. A duodenumtelődés mértéke szignifikánsan kisebb volt az enyhe és súlyos krónikus pancreatitises betegcsoportban a kontrollhoz képest (4,12±1,33 és 1,70±0,77 vs. 15,38±1,73 mm). Sem a T2-jelintenzitás-változásban, sem a duodenumtelődés mértékében nem volt szignifikáns különbség az enyhe és súlyos exokrin pancreaselégtelenségben szenvedő csoport között. Szignifikáns korrelációt találtunk a pancreas T2-jelintenzitás-változása és a Lundhteszt eredménye, illetve mértéke és a Lundh-teszt között (r=-0,616 és -0,78).KÖVETKEZTETÉS - Szekretin hatására növekszik a pancreasszövet T2-jelintenzitása és a duodenum átmérője, de a kontroll- és a krónikus pancreatitises csoportban eltérő mértékben. Ennek alapján az SS-MRPD hasznos információkat szolgáltat a pancreas exokrin funkciójának a megítéléséhez.