A gyulladásos bélbetegségek (colitis ulcerosa és Crohnbetegség) mind az artériás, mind a vénás rendszerben thrombosishajlammal járnak. A képalkotó módszerek elterjedésének köszönhető, hogy az agyi vénás rendszer thrombosisát - a gyulladásos bélbetegségek viszonylag ritka szövődményét - egyre gyakrabban ismerik fel. Az együttesen fennálló veleszületett alvadászavarok (APCrezisztencia, antitrombin III-hiány, protein S-hiány) mellett a szerzett antifoszfolipid-szindróma a gyulladásos bélbetegségekben növelik a thrombosishajlamot. Az alapbetegséget gyógyító kortikoszteroid-kezelés is okozhat mellékhatásként vénás thrombosist. A szerzők két, colitis ulcerosában szenvedő, agyi sinusthrombosis miatt eredményesen kezelt betegük kórtörténetét ismertetik. Tárgyalják a gyulladásos bélbetegségek és a thromboticus állapotok kapcsolatát és a terápia kockázatait.

A Crohn-betegség krónikus gyulladásos kórkép, amely a gastrointestinalis traktus bármely területét érintheti. A betegség patogenezise csak részben ismert, különböző környezeti és egyéni (például genetikai, epithelialis, immun- és nem immun-) tényezők együttesen vezetnek a krónikus gyulladásos folyamat elindításához, amelyben egyaránt jelentős szerepe van a pro- és antiinflammatorikus citokineknek és a lamina propria T-sejtjei defektív apoptózisának. A proinflammatorikus citokinek közül Crohn-betegségben a TNF-α játssza az egyik legfontosabb szerepet. Az utóbbi években a Crohn-betegség patogenezisének pontosabb megismerése számos új, specifikus (köztük TNF-α és TNF-α-receptorellenes) biológiai szer kifejlesztéséhez vezetett. A szerzők az anti-TNF-α-kezeléssel kapcsolatos eredményeket foglalják össze.

A pantethein - amelynek stabil diszulfid formája a pantethin - a koenzim A terminális egysége, s központi szerepet játszik a lipid- és szénhidrát-anyagcserében. Koenzim A szükséges több mint 70 anyagcsereút zavartalan működéséhez. Ezek közül a legfontosabbak: a zsírsavak oxidációja, a szénhidrátok metabolizmusa, a piruvát- és aminosav-katabolizmus, a haem és az acetil-kolin szintézise, a II. fázisú detoxikálás és az acetiláció. A molekula jótékony hatását elsősorban vascularis kórfolyamatokban vizsgálták, ahol igazolódott lipidcsökkentő, thrombocytafunkciót gátló és lipidperoxidációt mérséklő effektusa. Emellett neuroendokrin szabályozó szerepe, valamint nefrológiai (cystinosis) és szemészeti (cataracta) alkalmazása is bebizonyosodott. A pantethin igen jól tolerálható, s mellékhatása nem számottevő. Preklinikai és klinikai eredmények alapján javasolható alkalmazása kiegészítő terápiaként.

BEVEZETÉS - Az inaktivált influenza-, valamint a H1N1-vírus elleni védőoltás évente javasolt az immunszupprimált, gyulladásos bélbetegségben szenvedők számára, noha az immunmoduláns és biológiai terápia feltehetően csökkentik a kialakuló immunválasz mértékét. Tanulmányunkban megvizsgáltuk, hogy az immunmoduláns és/vagy biológiai terápia mellett a H1N1-influenzavédőoltás hatására kialakul-e a fertőzéssel szembeni védettség és milyen mellékhatások jelentkeztek ezekben az esetekben a védőoltást követően. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Prospektív vizsgálatunkban 24 betegünktől (12 Crohnbetegség, 12 colitis ulcerosa) egy hónappal az influenza A/California/07/2009 (H1N1) -vírussal szembeni immunizációt követően vért vettünk. A védőoltás idejében minden beteg legalább három hónapja részesült immunmodulátor és/vagy biológiai kezelésben. A vírusspecifikus ellenanyagok kimutatására mikroneutralizációs próbát alkalmaztunk. A védőoltás biztonságosságának felmérését kérdőívvel végeztük. EREDMÉNYEK - Valamennyi betegünk esetében teljes védettség alakult ki a védőoltás hatására a H1N1-influenzavírus ellen, függetlenül az immunszuppresszív kezelés fajtájától. A mellékhatásprofilt tekintve hat esetben helyi, további hat esetben szisztémás tünetek jelentkeztek. Enyhe hasmenés öt esetben lépett fel. Két Crohn- és egy colitis ulcerosás beteg esetében mérsékelten fokozódott a betegség aktivitása. KÖVETKEZTETÉSEK - Eredményeink alapján az immunszupprimált, gyulladásos bélbetegségben szenvedők számára biztonsággal javasolható a védőoltás, vizsgálatunkban valamennyi beteg esetében megfelelő védettséget jelző mikroneutralizációs titerszint alakult ki.

A gyulladásos bélbetegségek kialakulásában különböző környezeti tényezők és faktorok (genetikai, epithelialis, immunmechanizmusok és nem immuntényezők) egyaránt szerepet játszanak. A patogenezisben fontos a genetikai tényezők szerepe, a betegség ismereteink szerint poligénes természetű. Úgy tűnik, hogy egyes gének általában a gyulladásos bélbetegségekre való fogékonyságot hordozzák, mások ezen belül a colitis ulcerosára vagy a Crohn-betegségre való hajlamot, illetve a betegség fenotípusát (enyhe vagy súlyos, agresszív, lokalizált vagy kiterjedt stb.) befolyásolják. Ebben az összefoglaló közleményben az elmúlt néhány év genetikai újdonságait foglaljuk öszsze: a gyulladásos bélbetegségekkel kapcsolatba hozható megismert új kromoszómarészleteket, a NOD2/CARD15, az SLC22A4/A5, illetve a DLG5 szerepét. A genetikai ismeretanyag bővülése egyelőre elsősorban a patogenezis jobb megértését segíti, ez alapul szolgálhat új terápiás támadáspontú gyógyszerek kifejlesztésében. A jövőben elképzelhető, hogy szerepe lesz a diagnózis pontosításában, a betegség lefolyásának pontosabb előrejelzésében.