A csontritkulás gyakori szövődménye egyes emésztőszervi megbetegedéseknek. Leggyakrabban coeliakiában, gyulladásos bélbetegségekben, krónikus májbetegségben szenvedő és gyomorműtéten átesett betegek esetében kell számolnunk csontritkulással. A megelőzés, a kórisme és a kezelés az időskori és a menopauza után jelentkező csontritkulás kapcsán szerzett tapasztalaton alapul. Jelen összefoglalóban az emésztőszervi betegségekhez szövődött csontvesztéssel kapcsolatos ismereteket összegezzük.

A gyulladásos bélbetegségek (colitis ulcerosa és Crohnbetegség) mind az artériás, mind a vénás rendszerben thrombosishajlammal járnak. A képalkotó módszerek elterjedésének köszönhető, hogy az agyi vénás rendszer thrombosisát - a gyulladásos bélbetegségek viszonylag ritka szövődményét - egyre gyakrabban ismerik fel. Az együttesen fennálló veleszületett alvadászavarok (APCrezisztencia, antitrombin III-hiány, protein S-hiány) mellett a szerzett antifoszfolipid-szindróma a gyulladásos bélbetegségekben növelik a thrombosishajlamot. Az alapbetegséget gyógyító kortikoszteroid-kezelés is okozhat mellékhatásként vénás thrombosist. A szerzők két, colitis ulcerosában szenvedő, agyi sinusthrombosis miatt eredményesen kezelt betegük kórtörténetét ismertetik. Tárgyalják a gyulladásos bélbetegségek és a thromboticus állapotok kapcsolatát és a terápia kockázatait.

Az osteoporosis okát keresve ritkábban jut eszünkbe, hogy gastrointestinalis betegséget feltételezzünk, mint ahogy azok ténylegesen előfordulnak. Számos emésztőszervi betegségben, esetenként pedig az ezekre szedett gyógyszerek miatt felszívódási zavar, malabszorpciós szindróma alakulhat ki. Ezek következtében elégtelenné válhat a kalcium, a foszfát, a magnézium, a D- és K-vitamin, a fehérjék felszívódása, ami osteopeniát, osteoporosist, osteomalaciát okozhat. Az összefoglaló célja, hogy áttekintsük az osteoporosishoz vezető gasztroenterológiai betegségeket és a kezelési lehetőségeket.

A Crohn-betegség krónikus gyulladásos kórkép, amely a gastrointestinalis traktus bármely területét érintheti. A betegség patogenezise csak részben ismert, különböző környezeti és egyéni (például genetikai, epithelialis, immun- és nem immun-) tényezők együttesen vezetnek a krónikus gyulladásos folyamat elindításához, amelyben egyaránt jelentős szerepe van a pro- és antiinflammatorikus citokineknek és a lamina propria T-sejtjei defektív apoptózisának. A proinflammatorikus citokinek közül Crohn-betegségben a TNF-α játssza az egyik legfontosabb szerepet. Az utóbbi években a Crohn-betegség patogenezisének pontosabb megismerése számos új, specifikus (köztük TNF-α és TNF-α-receptorellenes) biológiai szer kifejlesztéséhez vezetett. A szerzők az anti-TNF-α-kezeléssel kapcsolatos eredményeket foglalják össze.

A gyulladásos bélbetegségek kialakulásában különböző környezeti tényezők és faktorok (genetikai, epithelialis, immunmechanizmusok és nem immuntényezők) egyaránt szerepet játszanak. A patogenezisben fontos a genetikai tényezők szerepe, a betegség ismereteink szerint poligénes természetű. Úgy tűnik, hogy egyes gének általában a gyulladásos bélbetegségekre való fogékonyságot hordozzák, mások ezen belül a colitis ulcerosára vagy a Crohn-betegségre való hajlamot, illetve a betegség fenotípusát (enyhe vagy súlyos, agresszív, lokalizált vagy kiterjedt stb.) befolyásolják. Ebben az összefoglaló közleményben az elmúlt néhány év genetikai újdonságait foglaljuk öszsze: a gyulladásos bélbetegségekkel kapcsolatba hozható megismert új kromoszómarészleteket, a NOD2/CARD15, az SLC22A4/A5, illetve a DLG5 szerepét. A genetikai ismeretanyag bővülése egyelőre elsősorban a patogenezis jobb megértését segíti, ez alapul szolgálhat új terápiás támadáspontú gyógyszerek kifejlesztésében. A jövőben elképzelhető, hogy szerepe lesz a diagnózis pontosításában, a betegség lefolyásának pontosabb előrejelzésében.