Keresési eredmények

Hypertonia és Nephrologia

2016. DECEMBER 20.

A nebivololhatás mélyebb elemzése

KÉKES Ede

A szerző bemutatja szervezetünk egyik legnagyobb vasodilatatorának, a nitrogén-monoxidnak a keletkezését az endotheliumban, valamint az endothel-diszfunkció kialakulását az adrenerg stimulusokra. Részletesen illusztrálja a szelektív β-1-blokkoló és β-3-adrenerg-agonista hatású nebivolol kedvező hatásait elsősorban az érrendszerre. A nebivolol rendelkezik receptorfüggetlen hatásokkal is. Komplex hatása által vasodilatatiót okoz és gátolja szöveti szinten az oxidatív stresszt, sőt képes a már termelődött szabad oxigéngyökök közömbösítésére, egészében pedig javul az endothelfunkció. Felsorolja a klinikai hatásokat és bemutatja a gyógyszer kevésbé ismert kedvező tulajdonságait. Kiemelten tárgyalja a szernek dohányzó és COPD-ban szenvedő, valamint érszűkületes hypertoniás betegeknél történő alkalmazását. A β-3-adrenerg-agonista hatás nemcsak a szív-izomzatban, hanem az adipocytákban és a vázizomzat sejtjeiben is pozitív választ ad: fokozza a kompenzáló mechanizmusként induló energialeadást obesitasban, segíti a glükózfelvételt és -tárolást a vázizomzatban diabetesesekben. A nebivolol javítja az inzulinszenzitivitást, esik a leptinszint, nő az adiponektinszint a plazmában. Feltételezzük a szer „antidiabeteses” és „antiobes” effektusát.

Lege Artis Medicinae

2016. OKTÓBER 20.

A rosuvastatin javítja az endothel működését athero- és arteriosclerosissal társult gyulladásos ízületi betegségekben a RORA-AS statinintervenciós vizsgálat eredményei alapján

KAPÓCS Gábor

Már korábban kimutatták, hogy a gyulladásos ízületi betegségekben - beleértve a rheumatoid arthritist, a spondylitis ankylopoeticát és az arthritis psoriaticát - az általános népességgel összehasonlítva romlik az endothelfunkció.

Lege Artis Medicinae

2002. AUGUSZTUS 20.

Az endotheldiszfunkció jelentősége és kezelésének lehetőségei krónikus szívelégtelenségben

MOHÁCSI Attila, LIZANECZ Erzsébet

Az autokrin- és parakrinkontroll alatt álló endothel központi szerepet játszik az értónus szabályozásában. Szívelégtelenségben már a betegség korai stádiumában kialakul az endothel diszfunkciója. Létrejöttében a neurohormonális ellenreguláció, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásának fokozódása, a következményes magas szöveti és keringő angiotenzin II áll. A magas angiotenzin II-szint hozzájárul a bazális értónus fenntartásában szerepet játszó vasodilatator (nitrogén-monoxid, prosztaglandin I2) és vasoconstrictor (tromboxán A2, endotelin-1, katecholaminok) tényezők egyensúlyának felborulásához. Mindez az értónus növekedéséhez vezet, ami a vázizomban atrophiát, izomdegenerációt, a szívizomban pedig ischaemiás károsodást idéz elő. Mivel a reninangiotenzin- aldoszteron rendszer egyes elemei genetikai szabályozás alatt állnak, a kialakuló angiotenzin II-koncentrációt és a vele együtt létrejövő szövetkárosodást a genetikai összetétel nagymértékben meghatározza. Az endotheldiszfunkció korrekciójára számos terápiás lehetőség kínálkozik, ezek közül az angiotenzinkonvertáz enzim inhibíciója tűnik a legígéretesebbnek. Ezért az endothelfunkció egyszerű, nem invazív mérése fontos elem a szívelégtelenségben szenvedő betegek betegek kivizsgálásában és kezelésében, azonban klinikai jelentőségének megerősítéséhez további vizsgálatok szükségesek.

Hypertonia és Nephrologia

2010. JÚNIUS 20.

Cigarettafüst okozta elváltozások az endothelsejtekben

WAGNER László, LACZY Boglárka, CSEH Judit, TAMASKÓ Mónika, MAZÁK István, MARKÓ Lajos, MOLNÁR Gergő Attila, WAGNER Zoltán, MOHÁS Márton, FEKETE Andrea, WITTMANN István

Az endothelialis nitrogén-monoxid-szintáz szabályozása a Ser(1177)- és a Thr(495)-oldalláncok foszforilációja révén történik, amely befolyásolja a nitrogénmonoxid biológiai hozzáférhetőségét. Munkánkban a cigarettafüst akut, nitrogénmonoxid- képződést csökkentő hatását vizsgáltuk. Endothelsejteket kezeltünk koncentráció- és időfüggően dohányfüstpufferrel, majd redukált glutationnal vagy különböző proteinkináz-inhibitorokkal. Western blot vizsgálattal határoztuk meg az összenzimszintet és a foszforilált formák szintjeit. A dohányfüst koncentráció- és időfüggően növelte a foszforilációt a Ser(1177)- és kifejezettebben a Thr(495)-oldalláncokon, valamint az aktív dimerforma disszociációjához vezetett. A glutation gátolta e foszforilációkat, és megakadályozta a dimer endothelialis nitrogén-monoxid-szintáz-szint csökkenését. A proteinkináz A vagy B gátlása nem befolyásolta a dohányfüst hatását. A proteinkináz Cgátlók növelték a dohányfüst okozta foszforilációt a Ser(1177)-, de csökkentették a Thr(495)-oldalláncon. Összefoglalva, a dohányfüst a foszforilációt a gátlás irányába tolja el, továbbá az enzimatikusan aktív dimerforma bomlásához vezet. Ez a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségének csökkenéséhez vezet, amelyben proteinkináz C feltehetően kulcsszerepet játszik.

Lege Artis Medicinae

2010. DECEMBER 20.

Korai vascularis öregedés (EVA) szindróma - hogyan határozható meg? (angol nyelven)

NILSSON M. Peter

A korai vascularis öregedésre, azaz az érfali struktúra jelentős megváltozására az elasztikus rostok korai pusztulása, a szerveket ellátó kapillárishálózat ritkulása mellett az endothelfunkció károsodása is jellemző. Genetikai, patofiziológiai és terápiás vizsgálata az utóbbi évek angiológiai kutatásainak fókuszában áll.