Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2023. AUGUSZTUS 31.

A Magyar Stroke Társaság XVII. Kongresszusa és a Magyar Neuroszonológiai Társaság XIV. Konferenciája Absztraktfüzet 3

HUN 2023;8(3)

Hypertonia és Nephrologia

2023. ÁPRILIS 28.

A vese védelmében és azon is túl. A renoprotekció új lehetőségei

BALOGH Dóra Bianka, FEKETE Andrea, REUSZ György

Az utóbbi évtized kutatásai és klinikai vizsgálatai eredményeképpen a renoprotekció új hatásmechanizmusú gyógyszerei kerültek be a klinikai gyakorlatba. A már ”aranystandardnak” tartott, a renin-angiotenzin rendszer gátlásával ható gyógyszereket követően olyan új, eredetileg a diabetes mellitus kezelésére bevezetett gyógyszerek bővítették a terápiás palettánkat, mint a glükagonszerű peptid-1-receptor-agonisták (GLP-1RA), amelyek diabeteses nephropathiában csökkentik a tartós macroalbuminuriát és a szérumkreatinin-szintet, valamint a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT-2) -gátlók, amelyekre diabeteses nephropathián túl, a nem cukorbetegség okozta vesekárosodás terápiájára is rendelkezünk már evidenciával. Jól tervezett klinikai vizsgálatok igazolták e szereknek szív és érrendszeri protektív hatását is, ezzel összefüggésben számos igazolt, illetve potenciális mechanizmust írtak le, amelyek a fent leírt hatásokban szerepet játszhatnak. Különösen ígéretes az a megfigyelés, hogy az SGLT-2-gátlók esetén az eredetileg diabetesben igazolt nefroprotekció a nem diabeteses, krónikus vesebetegekben is érvényesül, ezzel új terápiás eszközt biztosítva a krónikus vesebetegség progressziójának lassítására. A továbbiakban e gyógyszerek hatásmechanizmusának még részletesebb feltárására van szükség, valamint arra, hogy a gyakorlati helyüket és eredményességüket, populációs vizsgálatokban, a ”mindennapi életben” is igazolni tudjuk.

HUN 2023;27(02)

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Ideggyógyászati Szemle

1979. JÚNIUS 01.

Örökletes peripheriás neuropathia elektronmikroszkópos vizsgálata

DR. GALLAI Margit

Két nőtestvér és az egyik fia dominánsan öröklődő peripheriás idegrendszeri degeneratióban szenved, túlsúllyal a mozgató, enyhébben az érző működés károsodott. Egy esetben idegvezetési sebesség mérés és suralis biopsia is történt. A motoros idegek vezetési sebessége a normális érték felét sem érte el, a distalis latentia pedig megnyúlt. A nervus suralis fény- és elektronmikroszkópos vizsgálatával hagymalevél struktúrákat, a velőshüvelyű és a velőtlen axonok megkevesbedését, némely axonban a tubulusok számának csökkenését és az endoplasmás reticulum tágulatait, demyelinisatiót és remyelinisatiót, endoneuralis kollagén szaporulatot találtunk. Ezek az ultrastructura-változások az elsődleges axondegeneratio elméletét támasztják alá másodlagos, vagy az axon folyamattól független demyelinisatióval.

HUN 1979;32(6)

Ideggyógyászati Szemle

1978. SZEPTEMBER 01.

Denerváció hatása különféle vázizmok sarcoplazmatikus reticulum functiójára

DR. HEINER Lajos, DR. DOMONKOS Jenő, IFJ. VARGHA Miklós

Jelen vizsgálataink is bizonyítják az innervatio fontos szerepét a különböző functiójú izmok sarcoplasmaticus reticulum funkcióinak fenntartásában. Az eredmények értékelésénél azonban ismét hangsúlyoznunk kell, hogy a vizsgálatainkban kontrollként az ellenoldali végtag azonos izmai szerepeltek. Az ábrákról látható, hogy nemcsak a denervált oldalon, hanem a kontralaterális, ép innervációjú oldalon is észlelhetők változások, általában ellenkező iránnyal. Ezek a változások arra utalnak, hogy a biológiailag eltérő működésű izmok anyagcseréjét az innerváción kívül functionalis változások (például a kompenzáló túlmunka) is befolyásolják.

HUN 1978;31(09)

Ideggyógyászati Szemle

1967. OKTÓBER 01.

Izomelváltozások finom-structurájának vizsgálata dystrophia muscularis progressivában

KORÉNYI Both András, LAPIS Károly, GALLAI Margit

Szerzők fény- és elektronmikroszkóppal vizsgálták dystrophia musculorum progressivában szenvedő testvérpárizom-biopsiából származó anyagát. A finom structuralis alteratiók megegyeznek a neurogen atrophiák, denervalt vagy egyéb okból károsodott harántcsíkolt izmok finom-structurájában bekövetkezett károsodásokkal. Véleményük szerint dystrophia musculorum progressiva esetén a legtöbb izomrostot érintő, legáltalánosabb elváltozás a sarcoplasmatikus reticulum-rendszer duzzanata, mely morphologiai képe lehet a Richterich féle decompenzált enzymsynthesis stádiumának.

HUN 1967;20(10)