Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1956. AUGUSZTUS 01.

Magas nyaki gerincvelőcompressiót okozó spondylitis kórisméje és gyógyítása

DR. SIMONYI Gusztáv

Két, spondylitis tuberculosa következtében keletkezett, de ellentétesen fejlődött nyaki gerincvelőcompressio szembeállítása. Egyiknél a foramen magnum egész környéke résztvett a folyamatban, a compressio conservatív kezelés közben (gipszágyban) keletkezett, oka sarjszövet és csontsequester volt : ezeket műtétnél eltávolították. A másik esetben C7 keresztmetszeti tünetcsoport kialakulása után felismert spondylitis, a bénulás oka csontsequester és gerincvelőoedema volt. A dura nyitvahagyásával és a lig. denticulatumok átvágásával decompressiót értünk el. Mindkét esetben műtét után helyi és általános streptomycin-kezelés, valamint tartós nyugalombahelyezés az idegrendszeri tünetek csaknem teljes megszűnését hozta.

HUN 1956;9(4)

Lege Artis Medicinae

2016. OKTÓBER 20.

A rosuvastatin javítja az endothel működését athero- és arteriosclerosissal társult gyulladásos ízületi betegségekben a RORA-AS statinintervenciós vizsgálat eredményei alapján

KAPÓCS Gábor

Már korábban kimutatták, hogy a gyulladásos ízületi betegségekben - beleértve a rheumatoid arthritist, a spondylitis ankylopoeticát és az arthritis psoriaticát - az általános népességgel összehasonlítva romlik az endothelfunkció.

HUN 2016;26(09-10)

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és cardiovascularis kockázat – ahogyan azt a kardiológus látja - A Figyelő 2016;1

KEREKES György

A rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek esetében már az 1950-es években leírták az érelmeszesedésre való fokozott hajlamot és az ehhez társuló magas szív- és érrendszeri halálozást. Miközben az átlagpopuláció halálozási adatai az utóbbi fél évszázadban jelentősen javultak, az RA-ban mért cardiovascularis (CV) mortalitási mutatók érdemben nem változtak.

HUN

Hírvilág

2015. JÚNIUS 04.

A biológiai és biohasonló gyógyszerek

Az igazi „élő gyárat” az ismert, genetikailag módosított gazdasejttenyészet jelenti. Ez a sejttenyészet megismételhetetlen, egyedi, a biológiai gyógyszer előállításának lelkét jelenti. A kiinduló sejt leszármazottai „gyártják” a biológiai gyógyszert.

HUN

Klinikum

2014. OKTÓBER 19.

Új eredmények a gyermekkori reumatológiai és immunhiányos állapotok területén

A Magyar Tudomány Ünnepe rendezvénye IMMUNOLÓGIAI ÉS REUMATOLÓGIAI KÓRKÉPEK GYERMEKKORBAN Tudományos ülés 2014. NOVEMBER 21

HUN

Klinikum

2013. SZEPTEMBER 13.

A Clipper Study Margójára

Az etanercept egy rekombináns humán TNF-receptor fúziós protein, amely kompetitív módon gátolja a TNFα sejtfelszíni receptorhoz való kötődését. Az etanerceptterápia hossza nem meghatározható, de a teljes remisszió elérését követően 12-24 hónapig javasolt a kezelés folytatása.

HUN

LAM KID

2012. DECEMBER 10.

A célzott terápiák csonthatásai

SZEKANECZ Zoltán

Az arthritisekben részben helyi, részben generalizált csontvesztés jön létre. Valószínűleg hasonló gyulladásos-immunológiai faktorok vesznek részt mindkét típusú csontvesztés kialakulásában. A célzott terápia arthitisekben ma elsősorban a proinflammatorikus citokinek (TNF-α, IL-1, IL-6, a jövőben IL-17), valamint a B- és T-sejtek gátlására irányul.

HUN 2012;2(04)

Gondolat

2011. OKTÓBER 20.

Mágia és orvoslás a történelem előtti korban

NEMES Csaba

A medicina kultúrtörténete címmel orvostörténelmi könyvet írt dr. Nemes Csaba, Németországban élő orvos.

HUN