Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

1994. FEBRUÁR 28.

Az intragasztrikus aciditás és a szérumgasztrin koncentráció vizsgálata hiperacid betegekben

HUNYADY Béla, NAGY Lajos, JÁVOR Tibor, MÓZSIK Gyula

A szerzők 12 hiperacid betegen tanulmányozták a standard étkezéshez (830, 13, 17 óra) kapcsolódó és a diurnalis intragasztrikus pH-változásokat, valamint a Tisacid® (10% Al-Mg-carbonicum hydroxydatum, Alkaloida, Magyarország, 4x20 ml) és az Almagel® (4% Al-hydroxydatum és 1,38% Mg-hydroxydatum, Pharmachim, Bulgária, 4x36 ml) antacid szuszpenziók ekvivalens in vitro savkötő képességű dózisainak hatását az intragasztrikus aciditásra, és a szérumgasztrin-koncentrációra. Intragasztrikus pH-mérést végeztek gyógyszermentesen 24 órán át (kontroll), majd az antacidok valamelyikét adagolták (10, 1430, 1830 és 22 óra, cross-over módszer). Párhuzamosan óránkénti szérumgasztrin-koncentráció-meghatározás történt. Az étkezéseket követő ', órában a H*-koncentráció jelentősen csökkent (p<0,01), amit hypergastrinaemia (1–2 óra, p<0,01), majd hiperszekréció követett (11/7-2'/, óra, (p<0,01). Nem észleltek jelentős éjszakai hiperszekréciót. Mindkét antacid tartósan (Almagel® vs. Tisacid®: 67 vs. 95 perc, p<0,01), hatékonyan (25,6% vs. 36,3%, p<0,01) csökkentette a H+-koncentrációt. A savközömbösítést követően mérsékelt, de szignifikáns hypergastrinaemia (1–2'/, óra, p<0,01), majd mérsékelt hiperszekréció (21/-3 óra, p<0,05) jelentkezett. 1. Az étkezéseket követően 1-2 órával hypergastrinaemia, majd hiperszekréció alakult ki. 2. Nem volt jelentős különbség a nappali és az éjszakai aciditásban. 3. Mindkét szer hatékonyan csökkentette az intragasztrikus aciditást, a Tisacid® hatása kedvezőbbnek bizonyult. 4. Az antacidok adása után mérsékelt, de szignifikáns gasztrin release és „rebound" hiperszekréció alakult ki.

HUN 1994;4(02)

Lege Artis Medicinae

1992. JANUÁR 29.

Depresszió Parkinson szindrómában, tapasztalatok PK-Merz infúzióval

TAKÁTS Annamária, BERGHAMMER Rita, THOMKA Magdolna, SZOMBATHELYI Éva

Régen ismert, hogy Parkinson szindrómában a depresszió a leggyakoribb pszichopatológiai tünetegyüttes. Az utóbbi években ezt a depressziót döntően major típusúnak tartják, háttérben a Parkinson szindrómában is bizonyítható, megváltozott szerotonin anyagcserével. A csökkent szerotonergiás aktivitást figyelembe véve a Parkinson szindróma egy további lehetséges alcsoportját körvonalazták. Ezek alapján feltételeztük, hogy a kifejezett szerotonergiás hatással rendelkező amantadin kedvezően befolyásolja a depresszió tüneteit Parkinson szindrómában. 27 depresszióval szövődött Parkinson szindrómában szenvedő beteget kezeltünk PKMerz infúzióval három héten át anélkül, hogy a korábbi antiparkinsonos terápiát megváltoztattuk volna. A kezelést követően a 27-ből 18 beteg mutatott matematikailag is szignifikáns javulást, mely minden alkalmazott depressziós skálában mérhető volt. Az amantadin a biogén aminok, így szerotonin tárolásának és endogén release-ének gátlásával, valamint a receptorok szerotonin kötésének megváltoztatásával fejti ki erős szerotonergiás hatását.

HUN 1992;2(01)