Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Genetika Parkinson-kórban: crescit audacia experimento

KLIVÉNYI Péter

Hagyományos értelemben az idiopathiás Parkinson-kór egy sporadikus előfordulású megbetegedés, habár az esetek családi halmozódása régóta ismeretes. A genetikai vizsgálatok előretörésével közel 20 monogénes öröklődésű kórformát, valamint számos rizikófaktorként szerepet játszó genetikai variánst is sikerült igazolni. Habár a monogénes formák ritkák, a genetikai rizikófaktorok gyakrabban fordulnak elő, de a pontos prevalenciájuk nem ismert.

HUN 2022;7(1)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Agresszív lefolyású akut sclerosis multiplexes beteg sikeres kombinált (plazmaferézis és alemtuzumab) kezelése

BÉRES-MOLNÁR Katalin Anna, DUDÁS Eszter, NYULASI Tibor, BENCSIK Krisztina, FAZEKAS Gábor, FOLYOVICH András

A sclerosis multiplex (SM) diagnosztikus és terápiás protokollja az utóbbi 3-4 évben jelentősen megváltozott. Az ECTRIMS 2020-ban közölt ajánlása meghatározta a magas betegségaktivitású SM -enotípus nomenklatúráját, diagnosztikus és terápiás protokollját. Ezt a fenotípust az ECTRIMS 2020 „agresszív SM”-ként definiálja, mely kórformát gyakori, súlyos relapszusok, rapid progresszió, magas gyulladásos és neurodegeneratív aktivitás jellemez.

HUN 2022;7(1)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Minor fizikális anomáliák epilepsziában

TÉNYI Dalma, TÉNYI Tamás, CSÁBI Györgyi, JANSZKY József

Az epilepszia etiológiájának vonatkozásában végzett újabb vizsgálatok rámutattak arra, hogy az epileptogenezisben az in utero, illetve a postnatalis kóros idegrendszeri fejlődés is szerepet játszik számos olyan epilepsziaszindróma esetében is, melyeket korábban egy specifikus anomáliának tulajdonítottak.

HUN 2022;7(1)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Varicella-zoster-fertőzéshez kapcsolódó spinalis arachnoiditis – Esetismertetés

GYÖRFI Orsolya, KAMONDI Anita

A spinalis adhéziós arachnoiditis ritka, a gerinc traumás sérülése (gerincműtét, ismételt lumbalpunctio, intratechalis kezelés) vagy bakteriális/virális fertőzések következményeként kialakuló betegség. A gyulladás hatására az arachnoidea megvastagodik, a gerincvelői idegek a durazsákhoz vagy egymáshoz tapadnak, erős fájdalommal járó, krónikus neurológiai károsodást eredményezve. A gyulladáshoz társuló fehérjék változatos, szisztémás autoimmun betegségekhez vezethetnek.

HUN 2022;7(1)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

A Covid-19 következtében kialakuló agyi gyulladásos folyamatok mechanizmusai

DÉNES Ádám

Az absztrakt nem elérhető.

HUN 2022;7(1)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

A vékonyrost-neuropathia elemzése

PÁL Endre

A vékonyrost-neuropathia a perifériás idegek vékony rostjainak szelektív károsodása miatt alakul ki. Számos gyakori betegség okozhatja, beleértve a cukorbetegséget, az autoimmun és endokrin rendellenességeket, de genetikai elváltozások miatt is előfordulhat.

HUN 2022;7(1)

Lege Artis Medicinae

2022. MÁJUS 26.

Az aceclofenacról: fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatások mozgásszervi betegségek esetén

FARSANG Csaba

Az aceclofenac egy nem szteroid típusú gyógyszer (NSAID), jelentős gyulladásgátló és fájdalomcsillapító hatással. Erő­sen gátolja a ciklooxigenáz (COX) enzimet, amely­nek fontos szerepe van bizonyos prosztaglandinok és a tromboxánok szintézisében. Az aceclofenac szelektívebben gátolja a COX-2-t, mint a COX-1-et. Az Európai Unióban – először Spanyolország­ban – 1990-ben hozták forgalomba, a világon jelenleg 69 országban kapható, és mintegy 171 millió beteget kezelnek vele. Moz­gásszervi gyulladásos és fájdalmas betegségben (lumbago, periarthritis humeroscapularis, izomrendszerre kiterjedő reumatikus fájdalmak, arthrosis, derékfájás, rheumatoid arthritis spondylarthritis ankylopoe­tica) szenvedők kezelésében alkalmazzák. A szemlézés röviden összefoglalja az aceclofenackal arthrosis, rheumatoid arthritis, spondylarthritis ankylopoetica és lumbago kezelésekor szerzett legújabb tapasztalatokat.

HUN 2022;32(04-05)

Ideggyógyászati Szemle

2022. MÁJUS 30.

[Akut ischaemiás stroke-ban szenvedő Covid-19-betegek körében megnő a szérum citrullinált hiszton H3-szintje]

BAYAR Duran Muhammet , ŞIŞMAN Büşra Aysel , KORAL Gizem , ÇIRAK Selen , TÜZÜN Erdem , GÜNAYDIN Sefer , BAŞTAN Birgül

[A Covid-19-betegek körében megnő az akut ischaemiás stroke (AIS) prevalenciája. Egy hipotetikus mechanizmus szerint a vírus megnöveli a hiperkoagulációs hajlamot, ami arteriális thrombosist eredményez. Vizsgálatunk célja az volt, hogy bizonyítsuk: a neutrophil extracelluláris csapdaképződés (NETosis) közreműködik a Covid-19-cel összefüggő AIS kialakulásában. A vizsgálatba n = 26, AIS-ban szenvedő Covid-19-pneumoniás beteget, n = 32 AIS nélküli Covid-19-pneumoniás beteget és n = 24 AIS-ban igen, de Covid-19-ben nem szenvedő beteget vontunk be. Összegyűjtöttük a betegek klinikai adatait. ELISA-val mértük a citrullinált hiszton H3 (H3Cit; a NETosis egy faktora), az IL-8 és a C5a (NETosis-asszociált faktorok) szérumszintjét. A Covid-19 + AIS betegekben szignifi­kánsan magasabb volt a H3Cit-szint, míg az IL-8- és C5a-szintek hasonlóak voltak valamennyi csoportban. A covidos és nem covidos AIS-betegek etiológiaalapú alcsoportjaiban nem találtunk szignifikáns különbségeket. A kont­rollcsoportokkal összehasonlítva, a Covid-19 + AIS betegekben megemelkedett a fehérvérsejt-, a lymphocyta-, és a neutrophilszám, továbbá megnőttek a D-dimer-, C-reaktív protein- és prokalcitoninszintek. A H3Cit-szintek nem függtek össze sem a klinikai/prognosztikus jellem­zőkkel, sem a gyulladásos paraméterekkel. A H3Cit- és az IL-8-szintek összefüggésben álltak egymással az AIS nélküli Covid-19-betegek esetében, azonban nem korreláltak a Covid-pozitív vagy -negatív AIS-betegek esetén. A Covid-19-cel szövődött AIS esetében a gyulladásos paraméterek és a H3Cit megnövekedett szintje azt sugallja, hogy a NETosis arteriális thrombosis iránti fogékonyságot eredményezhet. Mindazonáltal az az eredmény, miszerint a H3Cit-szintek nem korrelálnak a klinikai súlyossággal és a gyulladásos paraméterekkel, lehetetlenné teszi a NETosis-faktorok prognosztikus biomarkerként való használatát. Ráadásul úgy tűnik, hogy az IL-8 és a NETosis közötti kapcsolat megszűnik AIS esetén.]

ENG 2022;75(05-06)

Idegtudományok

2022. MÁJUS 17.

Centrális vénajel a sclerosis multiplex képalkotó diagnosztikájában

A sclerosis multiplex (SM) diagnosztikáját jelentősen megnehezíti, hogy számos kórkép, mint például a migrén, bizonyos vascularis eltérések és egyéb gyulladásos megbetegedések, az SM-hez hasonló képet mutat. Az SM diagnosztikájában használt McDonald-kritériumrendszer az egyértelműen demyelinisatióra utaló esemény megléte esetén jól működik, ugyanakkor az atípusos, nonspecifikus vagy tünetmentes betegekben hibás SM-diagnózishoz vezethet, főleg, ha az MR-képanyag olyan eltéréseket mutat, melyek ismeretlen jelentőséggel bírnak. A centrális vénajel megfelelő határértékek megválasztása esetén magas specificitással bír az SM és az SM-utánzó kórképek differenciálásánál. A T2*-súlyozott szekvenciák alkalmazása tovább növelheti a jel szenzitivitását is.

HUN

Klinikai Onkológia

2022. ÁPRILIS 30.

Hogyan viszonyul az immunrendszer a rosszindulatú daganatokhoz?

NÉMETH Péter

Az immunrendszer a halmozott szomatikus mutációk következtében kialakult rosszindulatú daganatok antigénjeit (TSA) ismeri fel és a transzformálódott sejteket elpusztítja. Az immunrendszer, hálózat jellegénél fogva, egyszerre több, egymást kiegészítő mechanizmussal lép fel a daganatsejtek ellen. A TSA-k mellett, a mutációk következtében, aktiválódhatnak olyan génszekvenciák is, amelyek az adott életkorban már szerepet nem játszó szöveti hormonokat, növekedési és differenciálódási faktorokat kódolnak. Ezeket, az adott daganatszövetre jellegzetes biomolekulákat nevezzük tumorasszociált antigéneknek (TAA) vagy a klinikai gyakorlatban tumormarkereknek. A TAA-k meghatározása segíti a differenciáldiagnózist, illetve a terápiás hatékonyság monitorozását, de nem alkalmas tömeges szűrővizsgálatokra, mert nem minden daganat expresszál TAA-kat és nemcsak a daganatos elváltozásokban, hanem például gyulladásos állapotokban is termelődhetnek. Általában egy hosszabb ideig tartó egyensúlyi állapotot követően, amikor az immunrendszer már nem tudja az összes daganatsejtet elpusztítani – a fokozott mutációk következtében –, a daganatsejtek megszökhetnek a felügyelet alól és kialakul a klinikai tüneteket okozó rosszindulatú daganat. Az immunterápiák célja az immunválasz mechanizmusainak felhasználásával ismét érzékennyé tenni a rosszindulatú daganat sejtjeit a támadó effektor immunfunkciókra.

HUN 2022;9(1)