Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 459

Fókuszban

2020. NOVEMBER 30.

A teriflunomid hatása az agy szürke- és fehérállományára sclerosis multiplexben volumetriás és diffúziós tenzor képalkotás MRI-technikákkal vizsgálva

Egy 12 hónapos, prospektív, obszervációs vizsgálatban a teriflunomiddal kezelt relapszáló típusú sclerosis multiplexes betegek esetében az agyi atrophia mértéke nem mutatott szignifikáns eltérést az egészséges kontrollokétól (sem a teljes agyi, sem a szövetspecifikus [szürke- és fehérállomány], sem regionális [thalamus] szempontból). Ez a jelenség azon alapulhat, hogy a teriflunomid lassítja az agyállomány mikrokárosodásainak akkumulációját.

Hypertonia és Nephrologia

2020. DECEMBER 19.

hirdetés

Ritmuszavarok hypertoniában

ZÁMOLYI Károly

A hypertonia a cardiovascularis betegségek – szívelégtelenség, coronariabetegség, stroke és krónikus veseelégtelenség – fő és leggyakoribb rizikófaktora. A hypertoniás szívbetegség egyik klinikai manifesztációja a különböző ritmuszavarok megjelenése, amely a myocardium strukturális és funkcionális patofiziológiai változásával magyarázható. Hypertoniában a leggyakoribb ritmuszavar a pitvarfibrilláció, de más supraventricularis és kamrai arrhythmiák is előfordulnak főleg balkamra-hypertrophia vagy szívelégtelenség esetén.

Hypertonia és Nephrologia

2020. DECEMBER 19.

Bal kamrai remodeling és a szívelégtelenség echokardiográfiás megítélése

HATI Krisztina

A bal kamra a különféle ártalmakra többféle válaszreakcióra képes, amelyet patológiás remodelingnek nevezünk. Ez a szívizomsejtekben végbemenő komplex transzkripcionális, jelátviteli, strukturális, elektrofiziológiai és funkcionális folyamatok tetőzésének az eredménye. A bal kamra egyéb sejtes összetevői, mint a fibroblastok, a kiserek simaizomsejtjei, vascularis endothelsejtek és a fehérvérsejtek mind hozzájárulnak a patológiás remodelingválaszhoz.

Lege Artis Medicinae

2020. DECEMBER 21.

A glaucomaellátás alakulása Magyarországon. Együtt járt-e harminc év technikai fejlődése az ellátás javulásával?

HOLLÓ Gábor

Az összefoglaló írás a magyarországi glaucomaellátás utóbbi harminc évének eredményeit és kudarcait tekinti át. Teszi ezt annak alkalmából, hogy a Lege Artis Me­di­cinae folyóirat három évtizede indult út­jára, és a glaucomatémájú közlemények megjelentetésével már a kezdetektől segítette az ellátás fejlődéséről szóló eredmények bemutatását. Harminc év alatt átalakult a glaucoma patomechanizmusára vo­natkozó szemlélet, elérhetővé váltak a kor­szerű automata küszöbperimetriás berendezések, létrejött a kvantitatív retinalis képalkotás, megjelentek a korszerű szemnyomáscsökkentő szemcseppek, valamint a fix kombinációs és a konzerválószer-mentes cseppkészítmények, és sokat fejlődött a glau­coma mikrosebészete is. Azonban az eredmények konvertálása a hazai rutingyakorlatba még további erőfeszítést igényel a szemorvosoktól.

Lege Artis Medicinae

2020. DECEMBER 21.

„Photoshopból ismerjük meg a világot”

CZIGLÉNYI Boglárka

A 21. század embere naponta több képpel találkozik, mint amennyit egy 19. századi átlagember egész életé­ben látott, és ez a szám az elmúlt két-három évtizedben exponenciálisan nőtt. A képalkotó eljárások segítségével láthatatlan világokba jutunk el, az űr távoli pontjaitól az emberi test mélyéig. A vizuális boom korszakában mégis fontos felhívni a figyelmet arra, hogy nem anyanyelvünk a képek nyelve, akkor sem, ha reggeltől estig fotók és videók ömlenek ránk. Fuchs Lehellel beszélgettünk, aki fotográfusi és operatőri pályafutása mellett a hazai vizuális oktatás egyik úttörője is: a Szellemkép Szabadiskola alapítója, amely már harmadik évtizede nyitja fel a fényképezéssel ismerkedők szemét arra, hogy a képalkotás az önismeret és a világ megismerésének az útja.

Idegtudományok

2020. NOVEMBER 04.

Az agyi plaszticitás kulcsa

A felnőtt korban született neuronok jóval a neurogenezis hanyatlása után is hozzájárulnak az agy flexibilitásához, állapította meg a Journal of Neuroscience tanulmánya.

Ideggyógyászati Szemle

2020. SZEPTEMBER 30.

[A navigációban és memóriában szerepet játszó főbb hippocampalis sejttípusok]

KRABOTH Zoltán, KÁLMÁN Bernadette

[A hippocampalis formáció navigációban és memóriában be­töltött szerepét a 20. század második felére fokozódó érdek­lő­dés övezte, ami részben Henry G. Molaison esetére vezet­hető vissza, aki bilaterális medialis temporalis lobectomián esett át epilepsziája kezelése végett. A kezelést követően egy­ér­tel­művé vált, hogy az eltávolított entorhinalis kéreg és a hippocampus jelentős része elengedhe­tetlen a memória kiala­kí­tásában, ami számos kutatót ösztönzött e régiók további vizsgálatára. A hippocampalis „place” sejtek vagy helysejtek ké­sőbbi felfedezése vezette be számos más funkcionális sejttípus és neuronalis hálózat leírását a Papez-körben, amelyek kulcs­szerepet játszanak a memóriafolyamatokban és a tér-idő in­for­mációk kódo­lásában (sebesség, fejirány, határok, grid, ob­jektum-vektor stb.) Ezen sejttípusok mind­egyike egyedi tulaj­don­ságokkal rendelkezik, és együttesen alkotják az úgyne­ve­zett „agyi GPS-t”. E közlemény célja, hogy bemutassa a limbicus rendszerben, különösképpen a temporalis lebenyben ta­lálható sejttípusokat és neuronalis hálózatokat, melyek gyak­ran áldozatai különböző patológiai elváltozásoknak. A korai felfedezések eredményei mellett áttekintjük a leg­frissebb megfigyeléseket is, és rávilágítunk arra, hogy a hippocampalis for­máció legfőbb sejttípusai milyen szereppel bírnak a térbeli navi­gációban és a memóriafolyamatokban. Az utóbbi né­hány évtizedben számtalan új, funkcionálisan elkülöníthető sejttípust írtak le ebben a régióban, de valószínűleg továbbiak még felfedezésre várnak. Az idegrendszeri betegségek jobb megértése érdekében hasznos lehet mélyebb betekintést nyer­ni a dinamikusan bővülő idegtudományi irodalomba. A me­móriafolyamatokat és a térbeli navigációt érintő betegségek jelentős közegészségügyi terhet képvi­selnek, és öregedő társadalmunkban a helyzet folyama­tosan romlik. Ez különösen ösztönzően hat ennek az agy­területnek a pontosabb megismerésére és funkcio­nális feltérképezésére.]

Klinikum

2020. SZEPTEMBER 28.

A humán immunrendszer rendszerelvű megközelítése

A nukleotidpolimorfizmusok kutatása révén kiderült, hogy az autoimmun betegségek kialakulásában nagyon kis hatáserősséggel nagyon sok genetikai lokusz közreműködik, és itt is kiderült, hogy egy-egy kórkép molekuláris heterogenitása – pl. SLE esetén – milyen óriási. E betegségek kezelését forradalmasította a biologikumok rendszerimmunológiának köszönhető bevezetése.

Lege Artis Medicinae

2020. SZEPTEMBER 30.

A citokinek fájdalomkeltő szerepe a központi idegrendszerben – az anticitokin-terápia közvetlen analgetikus hatása

HODINKA László, VERECKEI Edit

A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fáj­dalomkép megformálásában nociceptiv, neu­ropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt. A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelző és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltő citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntő szerepe. A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommát­rixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok há­ló­zatokban működnek és funkcionális MRI-vel képezhetők le. A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok ré­vén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a ma­ga­sabb rendű neuronokon is, valamint a kü­lön­féle nem neuralis sejteken, mint a mic­rog­lia vagy az astrocyták. Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhető citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jel­adási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere. Ezért a gyul­la­dáskeltő citokinek és a Janus-kináz első­ren­dű terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a működőképességet. A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétől várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentő hatását az agyban kifej­tett közvetlen analgetikus hatásnak tu­laj­do­nítják.

Lege Artis Medicinae

2020. JÚLIUS 01.

A sarcopenia – izomfogyás – patomechanizmusa, klinikai képe és metabolikus társbetegségei

VERECKEI Edit, HODINKA László

A sarcopenia, vagy időskori izomerő- és izomtömeg-csökkenés napjaink demográfiai változásainak, azaz a hosszabb élettartam miatt az idősebb korosztály nagyobb számának köszönhetően is igen komoly népegészségügyi probléma. Az életkor elő­rehaladtával az izomszövet fokozatosan leépül, a folyamat eredményeként pedig csökken az izom tömege és ereje. Ezt az ál­lapotot ne­vezzük sarcopeniának. A sarcopenia az izomtömeg, az izomerő és a funk­cionális füg­getlenség egyidejű csökkenése. Ezzel párhuzamosan a fizikai teljesítmény romlik (gyengeség, lassúság, egyensúlyvesztés). Ezek halmozódó hiányok, következményük a fáradtság, az öregviselkedés, a fogyás. Többnyire szellemi ha­nyatlással jár, és fokozódó elszigetelődéshez vezet. A sarcopenia elsődleges formája az izomsejtek energiatermelésének csökkenése, majd az életkorral arányos pusztulása. Másod­la­gosan a hormonális kiesések, az idegrendszer betegségei, a kevés mozgás, a tápanyagok felszívódásának zavarai, éhezés, idült fertőzés gyorsítja ezt a folyamatot és súlyosbítja az érintett állapotát. A sarcopenia kialakulásában összetett genetikai, biokémiai, hormonális mechanizmusok vesznek részt. Involúciós folyamat, amelyben az izomzatot felépítő tényezők és a lebontás egyensúlya megbomlik. A sarcopeniás állapot kockázatainak felismerésére, szűrésére és kórismézésére kérdőívet és algoritmust dolgoztak ki, amely konkrét határértékek mentén választja el a sarcopeniásokat a nem sarcopeniásoktól. A 65 év felettiek járásának sebessége, a kezek szorítóereje és a mért vagy számított izomtömeg azok a vágáspontok, amelyek alapján a sarcopenia kimondható. A sarcopenia addig tekinthető az „élet­tani” öregedés részének és azután válik betegséggé, amikor a diagnosztikus határértékek átlépé­sekor az érintett által megélt funkcionális akadályok és az életminőség romlása bekövetkezik. A sarcopenia megelőzése és kezelése, az elesés kockázatának csökkentése a rendszeres erőkifejtést igénylő aktív tornagyakorlatok és mozgáskoordinácós gyakorlatok végzésén alapul. A gyógyszeres kezelés lehetőségei korlátozottak, a kínálkozó molekuláris terápiás célpontok ellenére nincs a látóhatáron meggyőzően hatásos innovatív terá­piás eszköz. A mozgásterápia mellett az izomfejlődést serkentő aminosavak, így a leu­cin, illetve a β-hidroxi-metilbutirát ana­lógja alkalmazásának hatásossága mellett szólnak gyenge bizonyítékok.