Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 143
Hírvilág
2013. JANUÁR 29.
Hírvilág
2013. JANUÁR 28.
Gondolat
2013. JANUÁR 14.
Hypertonia és Nephrologia
2012. DECEMBER 30.
A vesefibrosis molekuláris háttere: a myofibroblastok eredete
Európában mintegy 2,5 millióan szenvednek krónikus vesebetegségben és a vesepótló kezelésre szorulók száma is negyedmillió főre tehető. A különböző krónikus vesebetegségekben a szöveti fibrosis mechanizmusa hasonló. A sérült glomerularis és tubularis sejtekből „danger” jelek szabadulnak fel, amelyek az immunsejteket a sérülés helyére vonzzák. Az infiltráló immunsejtek és a károsodott vesesejtek további gyulladásos citokineket, növekedési faktorokat, kemokineket és adhéziós molekulákat termelnek, ami az immunsejtek és a myofibroblastok további felhalmozódásához vezet. A fibrosis fő effektorsejtjei a myofibroblastok. Eredetükre vonatkozóan nincsen egységes álláspont, a jelenlegi tudásunk szerint epithel-, illetve endothelsejtekből, pericytákból és csontvelői eredetű fibrocytákból származhatnak. A myofibroblastok ellenállóak az apoptózissal szemben, különböző növekedési faktorokat és citokineket termelnek. Ezek a sejtek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagén I-ben és III-ban gazdag extracelluláris mátrix fő termelői. Az extracelluláris mátrix felhalmozódása a szövetben glomerulosclerosishoz, valamint tubulointerstitialis fibrosishoz vezet. A fibrosis előrehaladtával átalakul az egészséges vesére jellemző szöveti struktúra, fokozatosan romlik a vesefunkció. Cikkünkben azokat a folyamatokat foglaljuk össze, amelyek a vesefibrosis során a myofibroblastok kialakulásához vezetnek.
Hírvilág
2012. DECEMBER 13.
A kasszasöprésből 14 milliárd jut a kórházaknak
Nem enyhül a forráshiány és a humán-erőforrás krízis
Hírvilág
2012. DECEMBER 12.
Hírvilág
2012. DECEMBER 03.
Most már nem szabad megállni
Orvosok jogállásáról, költségérzékenységéről és az átalakítás jövőjéről az EGVE elnöke
Egészségpolitika
2012. NOVEMBER 29.
A bioprinting ígéretes jövő előtt áll
Úgy tűnik, hogy nyomtató technológiák felhasználásával lehetséges felépíteni olyan struktúrákat, amelyekben sejtek növekedhetnek, és ez segíthet a szövetek regenerálásában, írja Derby professzor a The School of Materials-ból, a Science folyóiratban megjelent cikkében. Mind a tintasugaras mind a lézernyomtató technológia használható olyan 3D (három dimenziós) „állványzatok” építésére, melyekben sejteket lehet növeszteni, vagy már „kész” sejteket elhelyezni. Professzor Derby így magyarázza a bioprinting működését: "Inkjet technológiával elhelyezzük az állvány-szerkezet anyagrészecskéit kis cseppekben, amelyek aztán megszilárdulnak. Ezután további cseppecskéket helyezünk el az előzők tetején, specifikus mintázatban… A lézernyomtatóban alkalmazott fénysugarat használjuk ezután a struktúra anyagának megszilárdítására, rétegről rétegre. E módszerek lehetővé tették számunkra, hogy olyan rendkívül bonyolult állványzatokat építsünk, amelyek viszonylag jól utánozzák a testben fellelhető struktúrákat."
Hírvilág
2012. NOVEMBER 22.
Hírvilág
2012. NOVEMBER 19.
Kórházi fejlesztések tizenhárommilliárdos forrásból
Tizenhárommilliárdos forrásból megkezdődhetnek a struktúraátalakítással összefüggő kórházi fejlesztések
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
4.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
A rosszindulatú daganatok fenotípusának plaszticitása és az immunogén mimikri
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
A szarkopénia mérése komputertomográfiával és jelentősége az onkológiai betegeknél
AUG 29.
4.
5.