Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 121

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

Poszttranszplantációs hypertonia rizikófaktora és hatása az allograft funkciójára

HARSÁNYI Márton, RÁROSI Ferenc, BORDA Bernadett

Bevezetés: A vesetranszplantációt követő halálozások csaknem 40%-a valamilyen cardiovascularis betegség miatt történik, amelynek egyik főbb rizikófaktora a transzplantáció utáni magas vérnyomás (PTHT), ami gyakran nem kerül felismerésre és kezelésre. Beteg és módszerek: Kutatásunk során a PTHT előfordulási gyakoriságát és kockázati tényezőit vizsgáltuk, valamint a PTHT hatását az allograft működésére. Eredmények: Vizsgálatunkban a PTHT előfordulásának gyakorisága 42% volt. A rizikófaktorokat vizsgálva BMI, életkor, nemek arányában szignifikáns különbséget nem találtunk. A PTHT szignifikánsan nagyobb arányban fordult elő a ciklosporint szedők körében (p=0,021), mint a takrolimuszt szedőknél. A vese funkcióját vizsgálva a szérumkreatinin- (p=0,024), urea- (p=0,005) és eGFR- (p=0,036) értékek szignifikánsan különböztek a PTHT és a normális vérnyomású betegek között. Megbeszélés: A transzplantáció után újonnan kialakult hypertonia allograftra gyakorolt hatása már korán megmutatkozik a vesefunkcionális értékek romlásában. Ezért elengedhetetlennek tartjuk a vérnyomás rendszeres ellenőrzését, szükség esetén a vérnyomáscsökkentő terápia megkezdését.

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

Krónikus veseelégtelenség korai diagnosztikájának jelentősége

LADÁNYI Erzsébet

A krónikus vesebetegség (CKD) jelentős népegészségügyi problémát okozó népbetegség, amely növeli a szív- és érrendszeri, valamint az egyéb okok miatti morbiditást, mortalitást. Mindemellett jelentős egészségügyi kiadásokkal jár. Becslések alapján a CKD előfordulása a 2017. évi adatok alapján 697,5 millió beteget jelentett világszerte. Ugyanezen közlemény hazánkra vonatkozó CKD-előfordulása 1,5 millió főre becsülhető. A CKD-hoz vezető leggyakoribb kórképek a cukorbetegség, a praediabetes, valamint a hypertonia. Mivel a betegség tünetszegényen, csendben haladhat előre, a korai felismerés különösen fontos az időben történő beavatkozások, kezelések megkezdéséhez. Ez az összefoglaló részletezi a CKD korai diagnosztikájának jelentőségét, ismerteti a szűrés fontosságát. Rávilágít az ismert szív- és érrendszeri, valamint renalis kimenetelre és részletezi a CKD korai diagnózisának és kezelésének lehetőségeit. Áttekinti a CKD-szűrésre és az esetek feltárására, a CKD-progresszió csökkentésére vonatkozó ajánlásokat.

Hypertonia és Nephrologia

2022. OKTÓBER 31.

Az autoszomális domináns policisztás vesebetegség és a tolvaptankezelés

GARAM Nóra, TISLÉR András

Az autoszomális domináns policisztás vesebetegség a leggyakoribb öröklődő vesebetegség, amely a végstádiumú vesebetegségek 5-10%-áért tehető felelőssé. Kialakulását elsősorban a policisztint kódoló gének hibája okozza, amely több jelátviteli úton keresztül fokozott folyadéktranszportot, proliferációt, végső soron a ciszták képződését eredményezi. A diagnózis elsődlegesen az ultrahangos képen és családi anamnézisen alapul. Genetikai meghatározásra csak atípusos formákban van szükség. A klinikumra jellemző a hypertonia, haematuria, proteinuria, a progresszíven csökkenő GFR-szint, illetve az extrarenalis manifesztációk – mint a májciszták, agyi aneurysmák, különböző szívbillentyűhibák jelenléte. Nehézséget a differenciáldiagnosztika során elsősorban a többi cisztás vesebetegségtől való elkülönítése jelent. A terápia megtervezése komplex szemléletmódot igényel, amiben alapvető a progresszió sebességének meghatározása. Ebben segítségünkre lehet a Mayo-klasszifikáció, amely a veseméret alapján prognosztizálja a betegséget, illetve a PROPKD-score, amely a klinikumot és a genetikát is figyelembe veszi. A terápiát eddig elsősorban az életmódváltás, a sószegény diéta, a hypertonia kezelése uralta. 2016 óta rendelkezésünkre áll a vazopresszin-2-receptor-gátló tolvaptan, amely különböző vizsgálatokban (TEMPO 3:3; TEMPO 3:4; REPRISE) a veseméret növekedésének, illetve a GFR-vesztés mértékének lassulását okozta. Összefoglaló közleményünkben a patogenezis és klinikum áttekintése mellett a legújabb terápiás ajánlás legfontosabb pontjait ismertetjük. A kutatási eredmények alapján a jövőben egyéb jelátviteli útvonalak befolyásolásával újabb terápiás lehetőségek állhatnak majd rendelkezésünkre, mint a szomatosztatinanalógok, az EGFR-gátlók és az mTOR-gátlók.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Genetika Parkinson-kórban: crescit audacia experimento

KLIVÉNYI Péter

Hagyományos értelemben az idiopathiás Parkinson-kór egy sporadikus előfordulású megbetegedés, habár az esetek családi halmozódása régóta ismeretes. A genetikai vizsgálatok előretörésével közel 20 monogénes öröklődésű kórformát, valamint számos rizikófaktorként szerepet játszó genetikai variánst is sikerült igazolni. Habár a monogénes formák ritkák, a genetikai rizikófaktorok gyakrabban fordulnak elő, de a pontos prevalenciájuk nem ismert.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Malignus meningeomák szisztémás kezelésének lehetőségei

VIRGA József

A malignus meningeomák az összes meningeoma 10-15%-át alkotják. Rendkívül kevés információ áll rendelkezésünkre arról, hogy milyen szisztémás kezeléssel érhetünk el érdemi eredményt rekurrens vagy irreszekábilis esetekben. Amennyiben az ilyen meningeomák esetében a sugárterápia semmilyen formája nem jön szóba, elsősorban célzott terápiák javasolhatók. Érdemes lehet a kezelés előtt mintát venni molekuláris vizsgálatok céljából, melyek alapján a kezelés részben tervezhető, valamint ezek a markerek prognosztikai markerként is használhatók, például a VEGFR2, a PDGFR, az EGFR, a hormonreceptorok közül az ER, a PR, a szomatosztatinreceptor merül fel.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

A meningeomák patológiája

BEDEKOVICS Judit

A meningeomák többnyire jóindulatú, lassan növő, a feltételezés szerint az arachnoidea meningothelialis sejtjeiből származó daganatok. A meningeoma az egyik leggyakoribb intracranialis daganattípus, amelyet viselkedése és megjelenése alapján 3 grádusba sorolunk.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Gyermek- és felnőttkori high-grade gliomák komplex genetikai karakterizálása újgenerációs szekvenálással: Tapasztalatok és kutatási irányok

SCHEICH Bálint, BEDICS Gábor, RAJNAI Hajnalka, REININGER Lilla, TÉGLÁSI Vanda, BÖDÖR Csaba

A központi idegrendszeri tumorok újgenerációs szekvenáláson (next-generation sequencing – NGS) alapuló panelek segítségével végzett komprehenzív genetikai analízise a terápiás célpontok keresése mellett a patogenezis egyre pontosabb megismerését teszi lehetővé.

Klinikai Onkológia

2022. MÁJUS 30.

A célzott kezelések „célzott” mellékhatásai

TÍMÁR József, UHLYARIK Andrea

A célzott gyógyszerek nem elég célzottak, gyakran a normális gének termékeire is hatnak, vagy nem elég szelektívek a mutáns változatokra, így egyáltalán nem elhanyagolható és sajátos mellékhatásaik vannak, aminek patomechanizmusát érdemes ismerni, mert általa a mellékhatások megelőzése vagy „célzott” kezelése lehetséges. Miután a célzott kezelések molekuláris mechanizmusai igen eltérők, ezen mellékhatások spektruma is széles és nagyon eltérő a hagyományos kemoterápiás szerekhez hasonlítva. Az angiogenezisgátlók mellékhatásai a VEGF-mediált folyamatok zavarai (vérzés, sebgyógyulás, vérnyomás-szabályozás), a csontáttét kezelésében használt szerek csontregenerációs zavarokhoz vezetnek az osteoclastfunkció blokkolásával, a HER-2-gátlók szelektív szívizom-károsítók lehetnek, mert ez a receptor kulcsfontosságú az izomregenerációban. Mivel az EGFR a felszíni hám folyamatos megújulásának fő szabályozója, az anti-EGFR-szerek bőrmellékhatásai csaknem természetesek. A multikináz-inhibitorok két fontos célpontja a csontvelő (a KIT kulcsszerepe miatt), illetve a melanocita (hasonló okokból). Az új TRK-inhibitorok esetében idegrendszeri mellékhatások léptek fel, miután az idegsejtek fontos szabályozója az NTRK. A mutáns BRAF-inhibitorok, sajnos, csak szelektívek, és alkalmazásuk során másodlagos, elsősorban RAS-mutáns daganatok keletkezése várható a RAS-RAF-MEK jelpálya sajátos visszacsatolási reakciói eredményeként. A lipidkináz-jelpálya különböző inhibitorai (PI3K, AKT vagy mTOR) megint csak jellegzetes mellékhatásokkal járnak, mint a hyperglykaemia vagy a hyperlipidaemia. Végül az immunellenőrzőpont-gátlók a daganatellenes immunválasz felszabadítása mellett, eddig kontroll alatt levő autoimmun mechanizmusokat is aktiválnak, amelyek adott esetben súlyosak is lehetnek vagy eddig még nem ismert formában manifesztálódnak (hypophysitis).

Klinikai Onkológia

2022. ÁPRILIS 30.

Hogyan viszonyul az immunrendszer a rosszindulatú daganatokhoz?

NÉMETH Péter

Az immunrendszer a halmozott szomatikus mutációk következtében kialakult rosszindulatú daganatok antigénjeit (TSA) ismeri fel és a transzformálódott sejteket elpusztítja. Az immunrendszer, hálózat jellegénél fogva, egyszerre több, egymást kiegészítő mechanizmussal lép fel a daganatsejtek ellen. A TSA-k mellett, a mutációk következtében, aktiválódhatnak olyan génszekvenciák is, amelyek az adott életkorban már szerepet nem játszó szöveti hormonokat, növekedési és differenciálódási faktorokat kódolnak. Ezeket, az adott daganatszövetre jellegzetes biomolekulákat nevezzük tumorasszociált antigéneknek (TAA) vagy a klinikai gyakorlatban tumormarkereknek. A TAA-k meghatározása segíti a differenciáldiagnózist, illetve a terápiás hatékonyság monitorozását, de nem alkalmas tömeges szűrővizsgálatokra, mert nem minden daganat expresszál TAA-kat és nemcsak a daganatos elváltozásokban, hanem például gyulladásos állapotokban is termelődhetnek. Általában egy hosszabb ideig tartó egyensúlyi állapotot követően, amikor az immunrendszer már nem tudja az összes daganatsejtet elpusztítani – a fokozott mutációk következtében –, a daganatsejtek megszökhetnek a felügyelet alól és kialakul a klinikai tüneteket okozó rosszindulatú daganat. Az immunterápiák célja az immunválasz mechanizmusainak felhasználásával ismét érzékennyé tenni a rosszindulatú daganat sejtjeit a támadó effektor immunfunkciókra.

Hypertonia és Nephrologia

2022. FEBRUÁR 26.

A vércukorcsökkentésen túl. Az SGLT-2-gátlók a vesevédelemben

SIMONYI Gábor

Az SGLT-2-gátlókkal végzett cardiovascularis biztonságossági vizsgálatok eredményei igazolták, hogy vércukorcsökkentő és kedvező cardiovascularis hatásaik mellett renoprotektívek is. Az SGLT-2-gátlók renoprotektív hatásai hátterében számos mechanizmust igazoltak, amelyek eredményeként csökken az albuminuria és a vesefunkció-romlás üteme. Nefroprotektív hatásaik igen széles eGFR-tartományban és albuminuriakategóriákban érvényesülnek. A DAPA-CKD vizsgálatban igazolták, hogy a dapagliflozin a diabetes jelenlététől, a kiindulási eGFR-értéktől függetlenül fejti ki nefroprotektív hatását, miközben kedvező hatást gyakorol a cardiovascularis végpontokra és az összhalálozásra is. Az SGLT-2-gátlók kedvező renalis eredményeinek igazolását követően nem véletlen, hogy bekerültek a krónikus vesebetegek kezelésének hazai és nemzetközi ajánlásaiba.