A D3-vitamin immunmoduláló hatása
SZEGEDI Andrea, NAGY Georgina, BARÁTH Sándor, GAÁL János
2007. JANUÁR 20.
Magyar Immunológia - 2007;6(01-02)
Összefoglaló közlemény
SZEGEDI Andrea, NAGY Georgina, BARÁTH Sándor, GAÁL János
2007. JANUÁR 20.
Magyar Immunológia - 2007;6(01-02)
Összefoglaló közlemény
Az 1,25-dihidroxi-D3-vitamin a D3-vitamin biológiailag aktív metabolitja. Nemcsak a csont és a kalcium metabolizmusában játszik fontos szerepet, hanem számos sejt differenciálódásában és az immunológiai szabályozásban is. Immunmoduláló hatását az antigénprezentáló sejteken és az aktivált T-sejteken megjelenő D-vitamin-receptoron (VDR) keresztül fejti ki. A VDR a hormonfüggő magreceptorcsalád egyik tagja. A receptor-ligand kölcsönhatást követően vagy transzkripciós faktorok aktiválódnak, vagy a receptor közvetlenül kötődik a citokingének promoter régiójában található D-vitamin response elementekhez. A D3-vitamin elsődleges célsejtjei a dendritikus sejtek: gátolja ezek differenciálódását, érését és ez által befolyásolja a dendritikussejt-függő T-sejt-aktivációt. Ezen immunmoduláló hatást különböző autoimmun betegség és transzplantációs modelleken in vivo tanulmányozták; számos in vitro kísérlet is bizonyítja a D3-vitamin immunrendszert szabályozó szerepét. Jelen közleményben az aktív D3-vitaminnak az immunrendszer működésére kifejtett hatásairól, az utóbbi időkben ismertté vált újabb adatokról adunk áttekintést, kihangsúlyozva immunmoduláló tulajdonságát, amit terápiásan is jobban ki kellene aknázni.
Magyar Immunológia
2007;6(01-02)
Magyar Immunológia
A fehérvérsejtjeink mintegy kétharmadát kitevő neutrophil granulocyták az emberi szervezet veleszületett immunrendszerének kulcsfontosságú tagjai; számos antimikrobiális fegyverrel ellátott, véglegesen differenciálódott sejtek. A neutrophilek elsőként érkeznek a fertőzés helyére; fő feladatuk a testünkbe behatoló gomba- és baktériumsejtek fagocitálása és sejten belüli lebontása. A szervezet gyulladásos válaszában, valamint a természetes és a szerzett immunrendszer működésének koordinálásában is központi szerepet töltenek be. Hiányos működésük testünk mikrobákkal szembeni ellenálló képességének csökkenéséhez, fertőzések gyakoribbá válásához vezet; túlműködésük pedig szervezetünk saját szöveteinek károsítását vonja maga után. Mindezek miatt mind kutatási, mind diagnosztikai szempontból igen lényeges, hogy minél több információval rendelkezzünk neutrophil granulocytáink szervezetbeli működéséről. Írásomban azokról a módszerekről nyújtok áttekintést, amelyekkel neutrophil granulocyták fagocitózisa és baktériumölő képessége mérhető. Mindegyik metódusnak vannak hátrányai és előnyei. A megfelelő módszer kiválasztását nagyban az határozza meg, milyen kísérleti eszközökkel rendelkezünk és milyen jellegű információkra van szükségünk.
A biológiai terápia specifikus módon, a gyulladás egy jól meghatározott pontján fejti ki hatását. Ma a rheumatoid arthritis - a viszonylag nagy elérhető betegszám és a jó monitorozhatóság miatt - a biológiai terápiával kezelt betegségek prototípusa. E kórkép mellett azonban más arthritisekben (például spondylitis ankylopoetica, psoriasisos arthropathia) és egyes szisztémás autoimmun kórképekben (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás sclerosis, myositisek, vasculitisek, Sjögren-szindróma stb.) is egyre több biologikumot próbálnak ki. A legtöbb említett kórkép esetében a tumornekrózis-faktor-α (TNF-α) gátlószerei állnak a terápia középpontjában. Azonban a biológiai terápia megtervezésekor figyelembe kell venni az adott kórkép patogenetikai sajátosságait. Így például, amíg arthritisekben leginkább a TNF-antagonisták váltak be, addig más kórképekben (például szisztémás lupus erythematosus, Sjögren-szindróma, dermatomyositis) a B-sejt elleni terápia kecsegtet sikerrel. A terápiaválasztáskor figyelembe kell venni az egyes készítmények sajátosságait is, mivel a mellékhatásokat illetően akadnak különbségek.
Magyar Immunológia
Az autoimmun betegségek patomechanizmusa a mai napig sem ismert. Igen sok tényező szerepét gyanítják a betegség kialakulásában (genetikai elrendeződés, hormonális tényezők, exogén és endogén vírusok stb.), a kiváltó okok magyarázatára több elmélet is született. A legtöbb elképzelés immunregulációs zavart feltételez a folyamatok hátterében, egyes elgondolások szerint viszont az immunrendszer helyesen reagál, s a kiváltó okokat máshol kell keresnünk. A jelen munka azt kívánja bemutatni, hogy egyes genetikai változások és a sejtek bizonyos javító mechanizmusainak hibája miként eredményezheti autoimmun reakciók kialakulását. Két évtizedes molekuláris immunológiai kutatások eredményei szerint az La autoantigén 7-es exonjának forrópont régiójában mutáció található egyes autoimmun betegségben - Sjögren-szindrómában, SLE-ben - szenvedők perifériás vérének lymphocytáiban. A mutáns génről átíródó RNS olyan korai terminációs kodonokat tartalmaz, amelyeket az RNS-átvizsgáló mechanizmusnak eliminálnia kellene, hogy azokról ne íródhasson át fehérje. A mechanizmus hibája miatt mégis keletkeznek mutáns fehérjék, ezek léte végső soron autoimmun reakciók kiváltását vonhatja maga után.
Magyar Immunológia
Salgóbányán, 2006 májusában a Magyar Immunológiai Társaság és a Magyar Allergológusok és Klinikai Immunológusok Társasága által közösen rendezett tudományos továbbképzési sorozatban a téma az anyagcsere-betegségek és az immunrendszer kapcsolata volt. A jól sikerült program elõadói közül négyen vállalták, hogy elõadásuk anyagát írásos formában is elkészítik. Ezeket mutatjuk be alább.
Ideggyógyászati Szemle
[A progresszív hemifacialis atrophia néven is ismert Parry– Romberg-szindróma ritka, lassan progrediáló betegség, amit az arcbőr és az arc bőr alatti kötőszöveteinek egyoldali, fájdalmatlan atrophiája jellemez. A kórkép viszonylag gyakran (az esetek 15–20%-ában) jár együtt neurológiai manifesztációkkal (epilepszia, migrén, trigeminusneuralgia). A lehetséges okok között a következő etiológiai tényezőket tartják számon: fertőzés, az embrionális fejlődés zavara, szimpatikus diszfunkció, autoimmun betegség. Esetismertetésünkben bemutatjuk egy 37 éves nő kórtörténetét, akinek betegsége kétéves periódusban relapszáló-remittáló betegséglefolyásra emlékeztető, dinamikus kontrasztfokozott fehérállomány-elváltozásokkal jelentkezett. Szisztémás gyulladásos aktivitást, gyulladásos jeleket a cerebrospinalis folyadékban, pozitív szérum-autoantitesteket mutattunk ki, ami a beteg korábban felfedezett autoimmun betegségével együtt az autoimmun-gyulladásos kóreredet hipotézisét támogatja.]
Ca&Csont
Az autoimmun kórképek kialakulásában a genetikai faktorok mellett a környezeti hatások is alapvető szerepet játszanak. A D-vitamin-hiány egyike lehet azoknak a tényezőknek, amelyek az autoimmun betegségek kialakulásáért felelősek. Több vizsgálatban igazolták, hogy az alacsony D-vitamin-szintnek szerepe lehet a sclerosis multiplex, a szisztémás lupus erythematosus, a rheumatoid arthritis, az 1-es típusú diabetes mellitus és a gyulladásos bélbetegségek kialakulásában. Kísérletes adatok egyértelműen alátámasztják, hogy D-vitamin-hiány esetén nő az autoimmun betegségek előfordulása. A szerzők irodalmi áttekintést adnak arról, hogy az alacsony D-vitamin-szint milyen összefüggést mutat az autoimmun betegségek előfordulásával. A D-vitamin optimális szintje szükséges a normális immunfunkcióhoz, és jelentős a szerepe az immuntolerancia fenntartásában. A D-vitamin legfontosabb hatása, hogy befolyásolja a regulatórikus T-sejtek számát és funkcióját. A jelenlegi ismeretek szerint az optimális D-vitamin-szint csökkenti a Th1-sejtek működését, és javítja a regulatórikus Tsejt- funkciót. A megfelelő D-vitamin-ellátottság mellett csökken az autoimmun betegségek kialakulásának az esélye, valamint a már fennálló betegség súlyossága.
Lege Artis Medicinae
2021. augusztus 31-én jelent meg az Európai Kardiológiai Társaság (European Society of Cardiology) „A cardiovascularis betegségek prevenciója a klinikai gyakorlatban” című irányelve. Az irányelv az atherosclerosisos eredetű cardiovascularis betegségek kockázati tényezőit, azok felmérését, kezelését, a kockázatot befolyásoló faktorokat, a cardiovascularis betegségek társadalmi és egyéni szintű megelőzését tekinti át részletesen. A 2016-ban kiadott korábbi irányelv korszerűsítését az atherosclerosisos eredetű cardiovascularis betegség kockázatának és a kezelés kedvező hatásának előrejelzésében az utóbbi időben bekövetkezett jelentős fejlődés, új gyógyszerek és terápiás célok megjelenése tette szükségessé. Jelentősen átalakult a kockázatfelmérés rendszere, amely újabban a halálos és nem halálos cardiovascularis események kockázatát 10 év távlatában, illetve élethossziglan együttesen jelzi előre. Az új irányelvben a kockázatbesorolásban a korábbinál jelentősebb szerepe van az életkornak. Részletesen bemutatjuk az egészséges, illetve a már bizonyított atherosclerosisos cardiovascularis betegségben, diabetes mellitusban és más speciális betegségekben szenvedő és állapotú személyek kockázatának felmérését és lépcsőzetes kezelését. Így a kockázati tényezők befolyásolásának kedvező hatása, a megnyert életévek élethosszig bemutathatók, ami elősegíti, hogy a beteg preferenciáit figyelembe véve, személyre szabottan, közösen döntsünk a beavatkozásokról és azok mértékéről.
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle
[A fluoxetint szedő Covid-19-pneumoniás betegeknek nagyobb a túlélési esélye: retrospektív, eset-kontrollos vizsgálat ]4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
HOZZÁSZÓLÁSOK
0 hozzászólás