Lege Artis Medicinae

A gestatiós diabetes mellitus és a neuropathia összefüggésének vizsgálata

STELLA Péter, KERÉNYI ZSUZSA, NÁDASDI Ágnes, TAMÁS GYULA

2002. AUGUSZTUS 20.

Lege Artis Medicinae - 2002;12(08)

BEVEZETÉS - Kevés adat áll rendelkezésre a gestatiós diabetes és a neuropathia kapcsolatáról. Vizsgálatunkban a két betegség közötti összefüggéseket kívántuk jellemezni. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Tanulmányunkban 123, korábban gondozásunk mellett szült, akkor gestatiós diabetesben szenvedő nő utánvizsgálatát végeztük el, átlagosan 7,2 évvel a szülést követően. A kontrollcsoportot 26 praegestatiós, 2-es típusú diabetesben szenvedő beteg alkotta. Az aktuális szénhidrátanyagcsere-állapot szerinti reklasszifikálást követően felmértük a diabeteses neuropathia előfordulási gyakoriságát és a vele összefüggő tényezőket. A perifériás neuropathiát a vibrációs küszöbérték mérésével, míg a cardiovascularis autonóm neuropathiát négy standard cardiovascularisreflex-teszt segítségével határoztuk meg. EREDMÉNYEK - A reklasszifikálás után a 123, korábban gestatiós diabetesben szenvedő nő közül 63 esetében (52,9%) diabetes mellitust, míg 14 esetében (11,8%) károsodott glükóztoleranciát igazoltunk. (A reklasszifikáció - technikai okokból - négy utánvizsgált beteg esetén sikertelennek bizonyult.) Az utánvizsgáltak 23,6%-ánál perifériás neuropathiát, 37,4%-ánál paraszimpatikus neuropathiát, míg 7,3%-ánál szimpatikus neuropathiát diagnosztizáltunk. A reklasszifikáció során kórosnak ítélt anyagcsere-állapottal csak a paraszimpatikus neuropathia mutatott statisztikailag is szignifikáns összefüggést (p=0,0001); ez a kapcsolat független volt a betegek magasabb BMI-értékétől, kóros albuminuriájától és a körükben észlelt gyakoribb hypertoniabetegségtől is (p=0,006). A nem diabeteseseknél észlelt jelentős számú pozitív neuropathiateszt alapján felmerül, hogy ezek az elváltozások nem kizárólag a cukorbetegséggel függnek össze, hanem keresztmetszeti kapcsolat szintjén az inzulinrezisztencia szindrómával is. Ezt a kapcsolatot a betegek anyagcsere-állapotától függetlenül sikerült igazolnunk a paraszimpatikus neuropathia esetében (p=0,005). KÖVETKEZTETÉSEK - A paraszimpatikus neuropathiának a vizsgálatunk során tapasztalt gyakorisága megerősítette a gestatiós diabetes - sokak által alábecsült - jelentőségét, hiszen ez utóbbi, a magas diabetesgyakoriságon túl, prognosztizálja a jelentős számban manifesztálódó késői diabetesspecifikus szövődmények kialakulását is. Vizsgálatunk szerint a következményes neuropathia összefüggésben állhat a 2-es típusú diabetes mellitus/inzulinrezisztencia szindrómával, így szerepet játszhat a kórképben észlelhető cardiovascularis többletmortalitásban.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Lege Artis Medicinae

Drogprevenció

FRENKL Róbert

Aligha vitatható, hogy a népességfogyás mellett a szenvedélybetegségek jelentik a jövõt is leginkább meghatározó sorskérdésünket. És itt nyilván nem az egészségügyrõl, hanem a nemzetrõl van szó.

Lege Artis Medicinae

Az Európai Diabetes Társaság 38. kongresszusa

JERMENDY György

Az Európai Diabetes Társaság (European Association for the Study of Diabetes, EASD) tudományos kongresszusának 2001-ben Glasgow, 2000-ben Jeruzsálem, 1999-ben Brüsszel volt a helyszíne.

Lege Artis Medicinae

ESPS-2 (European Stroke Prevention Study 2)

MATOS Lajos

Kezelés: 1. acetilszalicilsav (ASA) napi 2×25 mg, 2. retard dipiridamol (DP, Persantin Retard) 2×200 mg, 3. acetilszalicilsav (2×25 mg) és DP (2×200 mg) kombináció, 4. placebo (napi 2×1, az elõzõekkel azonos megjelenésű tabletta).

Lege Artis Medicinae

Az endotheldiszfunkció jelentősége és kezelésének lehetőségei krónikus szívelégtelenségben

MOHÁCSI Attila, LIZANECZ Erzsébet

Az autokrin- és parakrinkontroll alatt álló endothel központi szerepet játszik az értónus szabályozásában. Szívelégtelenségben már a betegség korai stádiumában kialakul az endothel diszfunkciója. Létrejöttében a neurohormonális ellenreguláció, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásának fokozódása, a következményes magas szöveti és keringő angiotenzin II áll. A magas angiotenzin II-szint hozzájárul a bazális értónus fenntartásában szerepet játszó vasodilatator (nitrogén-monoxid, prosztaglandin I2) és vasoconstrictor (tromboxán A2, endotelin-1, katecholaminok) tényezők egyensúlyának felborulásához. Mindez az értónus növekedéséhez vezet, ami a vázizomban atrophiát, izomdegenerációt, a szívizomban pedig ischaemiás károsodást idéz elő. Mivel a reninangiotenzin- aldoszteron rendszer egyes elemei genetikai szabályozás alatt állnak, a kialakuló angiotenzin II-koncentrációt és a vele együtt létrejövő szövetkárosodást a genetikai összetétel nagymértékben meghatározza. Az endotheldiszfunkció korrekciójára számos terápiás lehetőség kínálkozik, ezek közül az angiotenzinkonvertáz enzim inhibíciója tűnik a legígéretesebbnek. Ezért az endothelfunkció egyszerű, nem invazív mérése fontos elem a szívelégtelenségben szenvedő betegek betegek kivizsgálásában és kezelésében, azonban klinikai jelentőségének megerősítéséhez további vizsgálatok szükségesek.

Lege Artis Medicinae

TUDOMÁNYOS TALLÓZÓ

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Nővér

Az edukáció kihívásai gestatios diabetesben

SEBESTYÉN Anett Katalin

A szerző célja, hogy felhívja a figyelmet a gestatios diabetesben szenvedő várandósok edukációjának nehézségére. A gestatios diabetes világméretű növekedésére tekintettel a téma fontossága és aktualitása egyre nagyobb. A sikeres diabetes kezelés kulcsa az edukáció, melynek során olyan stratégia megválasztására kell törekedni, hogy a várandós páciens minél több speciális készséget szerezzen, és képes legyen az ideális anyagcsere-egyensúly folyamatos fenntartására. A személyes edukáció során lehetőségünk nyílik arra, hogy a beteg félelmeit eloszlassuk, növeljük motivációját, és ösztönözni tudjuk.

Lege Artis Medicinae

A pajzsmirigyhormon-hiány sokarcúsága

MOLNÁR Ildikó

A pajzsmirigyhormon-hiány időbeni felismerése igen fontos, hogy ne alakuljanak ki veszélyes következmények, mint például jelentős fokú elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, 2-es típusú diabetes mellitus, emlődaganatok, csontvesztés, menseszavarok és strumaképződés. A szubklinikus hypothyreosis (<10 mU/l TSH) fennállása már elősegíti a fent említett tünetek és betegségek kialakulását, ezért korai felismerése és kezelése szükséges. A közlemény gyakorlati szempontból részletezi a pajzsmirigyhormon-hiányhoz vezető okokat, következményeket, és javaslatot ad a kezelés elindításához. Kitér a pajzsmirigyhormon-hiányban tapasztalható gyakoribb emlő- és a colorectalis daganatok előfordulásának a magyarázatára, és felhívja a prolaktinszint-emelkedés társulására a figyelmet. Végül, konkrét segítséget ad, hogy klinikusként mikor gondoljunk pajzsmirigyhormon-hiányra és ismerteti az Európai Pajzsmirigy Társaság (ETA) 2013-as algoritmusát a szubklinikus hypothyreosis kezelésében.

Lege Artis Medicinae

Metabolikus szindróma Klinikai kép, diagnózis, patomechanizmus

KÉKES Ede, CZURIGA István

A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.

Lege Artis Medicinae

A felnőttkori betegségek és a magzati fejlődés kapcsolata - Az anyát és a magzatot érő stresszállapotok hosszan tartó hatásai

MOLNÁR Ildikó

Az anyát és a magzatot érő stresszállapotok hosszan tartó hatása megnyilvánulhat a felnőttek anyagcsere-betegségeiben. A perinatalis stressz a magzatban olyan adaptációs folyamatokat indít el, amelyek a szöveti struktúrák, a hormonszabályozások megváltozását és a növekedés retardációját eredményezhetik. A kis súlyú újszülöttekben a glükokortikoid-, adrenalin- és inzulinrezisztencia kialakulása postnatalisan elhízásra, 2-es típusú diabetes mellitusra és hypertoniára hajlamosít. A kis súlyú újszülöttek száma nő, ezért a perinatalisan programozott felnőttkori betegségek megakadályozása egyre nagyobb kihívást jelent az egészségügyi szolgáltatások és a társadalom számára.

Ideggyógyászati Szemle

Az agyi inzulinszignál szerepe az energia-egyensúly és a perifériás anyagcsere szabályozásában

MICHAELA Diamant

Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség előfordulásának világméreteket öltő, példátlan mértékű emelkedése miatt, amely cardiovascularis betegségekkel és halálozással társul, mára „elhízási járványról” beszélhetünk. Ennek fő oka a világszerte megfigyelhető életmódváltozás, amely a nagy kalóriatartalmú ételek fogyasztásában és az egyre kevesebb testmozgásban nyilvánul meg. Ugyanakkor fény derült a központi idegrendszer szerepére is az elhízásban és az inzulinrezisztencia kialakulásában. A különböző kórokok hátterének megértése elengedhetetlen a megfelelő megelőző és terápiás módszerek kifejlesztéséhez. Hagyományosan az izmokat, a zsírszövetet és a májat tekintették az inzulinhatás elsődleges célpontjainak, amely szervek részt vesznek az inzulin által szabályozott perifériás szénhidrát-, fehérje- és lipidanyagcsere lebonyolításában. Az elégtelenné váló inzulinhatás következményeként magyarázták az ezekben a szervekben bekövetkező, inzulinrezisztenciával járó működésbeli és szerkezeti elváltozásokat. A központi idegrendszer mint fontos inzulinhatáspont csak az agyi inzulinreceptorok felfedezése, a perifériásan beadott inzulin liquorban történő kimutatása, és annak meggyőző bizonyítása után került a figyelem középpontjába, hogy az intracerebroventricularisan beadott inzulin befolyásolni képes az energia-háztartást. A perifériás inzulin nélkülözhetetlen a hypothalamicus neuropeptidek és neurotranszmitterek összetett hálózatának aktiválásában, amelyek aztán befolyásolják az energiaháztartás paramétereit. A centrális inzulin viszont szerepet játszik a perifériás glükózmetabolizmus szabályozásában. Összefoglaljuk az agyi inzulinhatásra vonatkozó adatokat, amely hatás része az energia- és glükózmetabolizmus központi szabályozását végző komplex rendszernek, és taglaljuk az elégtelenné váló központi inzulinjel szerepét mint az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség patomechanizmusának lehetséges tényezőjét.