Az évente világszerte újonnan regisztrált méhnyakrákos esetek száma 530 000, és mintegy 270 000 beteget veszítünk el. Az adatok alapján a méhnyakrák a negyedik leggyakoribb halálok a női populációban és vezető halálok a fejlődő országok női lakosságának körében. A daganat kialakulásában a human papillomavirus (HPV) fertőzés a legfontosabb tényező. A HPV elleni immunizáció képes megelőzni a fertőzést, ebből adódóan csökkenteni a betegség incidenciáját. A már diagnosztizált megbetegedések esetében a sebészi ellátás és a sugárterápia a meghatározó terápiás entitás. A magas kockázatú, valamint a helyileg előrehaladott betegségek esetében alkalmazandó adjuváns/neoadjuváns gyógyszeres kezelésekkel csak korlátozott evidenciák állnak rendelkezésünkre. A klasszikus citosztatikus kezelés, valamint angiogenezist gátló terápia az extrapelvicus metasztázis, a definitív sugárkezelést követő perzisztáló tumor, valamint a sebészileg nem kezelhető, nem irradiálható pelvicus recidíva esetén mérlegelendő.

A follicularis lymphoma (FL) a leggyakoribb indolens lefolyású non-Hodgkin lymphoma típus, ennek ellenére ritka megbetegedés. A follicularis lymphomás betegek többsége általában hosszan, relatív jó életminőséggel él, de a jelenlegi standard immunokemoterápiás kezelésekkel végleges gyógyulás nem érhető el. A molekuláris genetikai ismeretek bővülése és a daganatos mikrokörnyezet szerepének jobb megismerése révén egyre többet tudunk a betegség patogeneziséről. A sejtfelszíni antigének funkcióinak, a jelátviteli utak kapcsolódási pontjainak részletes feltérképezése számos új gyógyszer (monoklonális antitest, kináz- és NFκB-gátló), a citotoxikus T-sejt sejtfelszíni receptorainak megismerése a monoklonális checkpoint-gátlók kifejlesztéséhez vezetett. Az epigenetikai moduláló szerek közül főként a metilációgátlókkal vannak kedvező tapasztalatok. Az új szerek közül legreményteljesebbnek és leghatékonyabbnak a tumoros mikrokörnyezetét szabályozó, immunmoduláns hatású lenalidomid tűnik, mely rituximabbal kombinálva, elsődleges kezelésként alkalmazva a jelenlegi standard kezeléssel azonos hatásúnak bizonyult. Az új ismeretek és gyógyszerek megfelelő használata a ténylegesen célzott és egyénre szabott kezelésekhez vezethet. Mindez a terápia hatékonyságát és egyúttal az élettartam további növekedését eredményezi. A nagyon hosszú betegségmentes élettartam pedig már gyógyulás.

A tüdőrák a tumoros eredetű halálozás vezető oka, globálisan az egyik fő népegészségügyi probléma. A nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) adja az összes tüdőrákos eset kb. 85%-át. Történelmileg a platinaalapú kemoterápia volt az NSCLC szisztémás kezelésének fő pillére, ami kb. csak 8-10 hónapos medián túlélést eredményezett. Az NSCLC kezelésében bekövetkezett jelentős javulást azoknak a legfontosabb genetikai hibáknak (onkogén driverek) az azonosítása idézte elő, amelyek beindítják a tumor kialakulását, fennmaradását és progresszióját, és elősegítik a hatékonyabb daganatellenes kezelések kifejlesztését. Az epidermalis növekedési faktor-receptor (EGFR) és az anaplasticus lymphomakináz (ALK) elleni kezelések, együtt a célpontok kimutatására irányuló módszerekkel, a már előrehaladott NSCLC-ben szenvedő betegek standard kezelését jelentik. További ösztönzőként az utóbbi években számos újabb genetikai hibát azonosítottak új molekuláris célpontként, a tüdőrák esetleges terápiás lehetőségeként. Ebben a cikkben az előrehaladott NSCLC onkogénekre irányuló kezeléseit foglaljuk össze, az ezeket gátló rezisztenciával, valamint röviden bemutatásra kerülnek a fejlesztés alatt álló új, onkogéneket célzó kezelések.

Az elmúlt néhány évben a különböző szöveti típusú daganatokra kifejlesztett célzott kezelések új érát nyitottak az onkológiában. Az egyénre szabható terápia alapjául szolgáló molekuláris támadáspontú gyógyszerek okozta nem kívánatos mellékhatások leggyakrabban a bőrön jelentkeznek különféle elváltozások formájában. Az összefoglaló közleményben az onkoterápia szövődményeként létrejövő legfontosabb bőrtüneteket mutatjuk be és gyakorlati tanácsokkal szolgálunk kezelésükhöz.

Az epigenetika a genom olyan módosulásait jelöli, amelyek nem érintik a DNS nukleotidsorrendjét. A szabályozás lényegében a génexpresszióra irányul. Az epigenetika fő mechanizmusai a DNS és a hisztonok kémiai módosulásai, ezek reverzibilisek, szabályozásukat enzimkomplexek végzik, közvetlenül csatlakozva a metabolizmushoz és a jelátvivő utakhoz, valamint az intra- és extracelluláris mikrokörnyezet szenzoraihoz. Az epigenetikai szabályzók újabb csoportját jelentik a nem kódoló RNS-ek. Daganatokban ezeknek az epigenetikai eseményeknek számos hibáját kimutatták, amelyek terápiás célpontok lehetnek. Az első generációs gátlószerek (pl. azacitidin, decitabin, vorinostat, romidepsin, belinostat) már alkalmasok a daganatok kezelésére.