A szisztémás lupus erythematosus (SLE) egyik leggyakoribb szervi manifesztációja a lupus nephritis (LN), amelynek kialakulása az SLE-s betegek magasabb morbiditásával és mortalitásával jár. A glükokortikoidok (GC), a ciklofoszfamid (CYC) és a mikofenolat-mofetil (MMF) alkalmazása, illetve a konzervatív nefroprotektív kezelés a betegség lefolyását ugyan jelentősen javította, de az elmúlt 20 évben a vesevégpontú adatok és halálozási rizikó ebben a betegcsoportban érdemben nem változott. Továbbá nem elhanyagolható a standard immunmoduláló terápia részeként alkalmazott gyógyszereink mellékhatása sem. Számos belgyógyászati betegségben (például hypertonia, diabetes) a patomechanizmus jobb megismerése lehetőséget adott több támadáspontot célzó, hatékonyabb és kedvezőbb mellékhatásprofilú kezelések alkalmazására, kombinálására. Ezért hát nem meglepő, hogy az immunológia fejlődésével párhuzamosan, az SLE molekuláris mechanizmusának jobb megismerésével, új célzott, kombinált kezelési formák szélesíthetik a terápiás palettát. Az immunmoduláló kezelés mellett, a krónikus veseelégtelenség progressziójának lassítása céljából is új hatásmechanizmusú gyógyszer vált elérhetővé. Jelen összefoglaló közleményünk célja, hogy a rendelkezésünkre álló új ismereteket röviden összegezve segítséget nyújtson a klinikusoknak a mindennapi gyakorlatban az LN-es betegek ellátásában, a hatékonyabb és egyénre szabott terápiás lehetőségek megválasztásában.

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) egy változatos megjelenésű, lefolyású és prognózisú szisztémás autoimmun megbetegedés. Sokszínű klinikai megjelenése miatt az SLE számos kihívást tartogathat a klinikai orvosok számára mind a diagnózis, mind a kezelés tekintetében. Sokan kizárólag a szerológiai autoimmunitás pozitivitására fókuszálnak (antinukleáris és specifikus autoantitestek), holott a diagnózis felállítása a teljes klinikai kép alapján kell, hogy történjen, egyéb kórképek kizárását követően.

A tubulointerstitialis nephritis és uveitis (TINU) szindróma ritka, aluldiagnosztizált oculorenalis szindróma, amelyet akut tubulointerstitialis nephritis és uveitis kialakulása jellemez. Az átlagos életkor a kialakuláskor 15 év, de bármely életkorban kialakulhat. Női predominancia áll fenn. Az uveitis jelentkezhet a tubulointerstitialis nephritis előtt, után és azzal egy időben. A klinikai tünetek típusosan nem specifikusak: láz, étvágytalanság, testsúlycsökkenés, hányinger és hányás, gyengeség, hasi fájdalom, ízületi és izomfájdalmak. A laboratóriumi vizsgálatok heveny vesefunkció-romlást, anaemiát, a gyulladásos paraméterek magasabb szint - jét tárják fel. A vizeletvizsgálat eredményei tubulointerstitialis nephritisre jellemzőek: nem nephroticus proteinuria, steril leukocyturia, mikroszkópos haematuria és tubularis diszfunkció (például normoglykaemiás glycosuria) mutatható ki. A prognózis általában jó, különösen gyermekek esetében. Perzisztáló vesediszfunkció csak az esetek kis részében alakul ki. Közleményünkben egy 39 éves nőbeteg esetét mutatjuk be, és összefoglaljuk a TINU szindróma fő jellemzőit.

Bevezetés: A percutan vesebiopszia alapvető fontosságú módszer egyes vesebetegségek diagnosztikájában, ugyanakkor ismert, hogy potenciális szövődményekkel jár. A jelen tanulmányunkban a szövődményráta, a klinikai tünetek és a biopsziával kórismézett szövettani diagnózisok közti kapcsolatot, illetve az egyes betegségek megoszlását vizsgáltuk betegcsoportunkban. Módszer: Retrospektív vizsgálatunkba 353 beteget vontunk be, akiken percutan vesebiopsziát végeztünk centrumunkban. A biopszia minden esetben ultrahangos bejelölést követően történt. A szövődmények előfordulása és a szövettani diagnózisok közti statisztikai összefüggéseket elemeztük. Eredmények: A szövődményráta (44,5%) és a betegségek előfordulása hasonló volt a korábbi tanulmányokban leírtakhoz. Szignifikánsan alacsonyabb volt a szövődmények előfordulása a diabeteses nephropathiában [likelihood ratio (LR) 0,44], valamint az akut tubularis necrosisban (LR 0,38) szenvedő betegek csoportjában. Ezzel szemben vékonybazálmembrán- szindrómával diagnosztizált betegekben több mint hatszor gyakrabban alakult ki intrarenalis haematoma a többi beteghez viszonyítva. Az arteriovenosus fistulák kialakulása több mint kétszer gyakoribb volt a vasculitises (LR 2,88), illetve az akut interstitialis nephritises betegcsoportban. Ugyanakkor a súlyos arteriosclerosisban szenvedő betegek esetében ez a komplikáció szignifikánsan ritkábban fordult elő (LR 0,46). Összefoglalás: A vesebiopsziához társuló szövődmények kialakulásának gyakorisága szignifikánsan alacsonyabb diabeteses nephropathiában, valamint akut tubularis necrosisban szenvedő betegek körében. Ezzel szemben vékonybazálmembrán-szindróma, vasculitis, rapidan progrediáló glomerulonephritis és akut interstitialis nephritis esetén a szövődmények kialakulásának a rizikója szignifikánsan magasabb, ezért ezek a betegek szorosabb monitorozást igényelnek vesebiopsziát követően. Kulcsszavak: vesebiopszia, szövõdmény, vérzés, arteriovenosus fistula

Az elsődleges tubulointerstitialis nephritist a tubulointerstitialis tér sejtes infiltrációja jellemzi. Az infiltrátumot - változó számban - T- és Blymphocyták, monocyta/macrophagok, neutrophil és eosinophil granulocyták alkotják. A sejtes infiltráció oedemával és különböző fokú tubuluskárosodással társul. A betegség akut és krónikus formája ismert. A betegséget gyógyszerek, infekciók, szisztémás és malignus betegségek okozzák; az esetek egy részében a kórkép idiopathiás. A betegség patogenezisében többnyire immunfolyamatok játszanak szerepet. A másodlagos tubulointerstitialis nephritisek primer glomerularis, vascularis betegséghez társulnak, jellemzőjük a tubulointerstitialis fibrosis és a tubulusatrophia. A szövettani elváltozások a krónikus vesebetegségek progressziójának fontos meghatározói. A tubulointerstitialis nephritis mindkét formája gyakran jár veseelégtelenség kialakulásával.