A hemodializált betegek alap- és többszörös kísérő betegségeik kezelésére rendszerint nagyszámú gyógyszer szedésére szorulnak. A polifarmácia kapcsán számos kontraindikáció-szintű interakcióval kell számolnunk, azaz a beteg állapotát és az aktuális terápiát figyelembe véve módosítandó a gyógyszeradagolás. Mindennapi problémát jelent az antikoaguláns gyógyszerek használata, amelyeknek interakció-készsége fokozott jelentőségű, alkalmazásuk pedig nélkülözhetetlen a betegek kezeléséhez. Klinikai vizsgálatunk célja a Szent Margit Kórház Taraba István Művese Állomásán krónikusan hemodializált betegek gyógyszeres terápiájának elemzése volt, bemutatva a klinikai gyógyszerész szerepét a gyógyítóteamben.

A terápiarezisztens hypertonia (RHT) egyik lehetséges oka a bal oldali rostralis ventrolateralis medulla neurovascularis pulzatilis kompressziója (NVPK). Ilyen esetekben egy microvascularis dekompresszió (MVD) csökkenteni tudja a vérnyomást. Jelen munkában azt vizsgáltuk, hogyan változott a vérnyomás és terápia az MVD-n átesett betegekben a műtéttől a legtávolabbi rögzített megjelenésig, maximum 2016. december 31-ig. Egy korábban publikált munkában két évig követett kilenc műtött beteg további adatait gyűjtöttük ki retrospektíven. Az adatgyűjtést a Szegedi Tudományegyetem, Klinikai Központ betegnyilvántartó programjából végeztük. Megkerestük a betegek legutolsó olyan megjelenését, ahol vérnyomás- és terápiás adatok szerepeltek és azokat rögzítettük. Az MVD-k 2000 és 2004 között történtek. Az átlagosan eltelt idő 11,1±4,6 év volt. Mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás szignifikánsan alacsonyabb volt a műtéttől legtávolabbi időpontban az MVD előttihez képest (RRs 211±40 vs. 135±20 Hgmm, p=0,003; RRD 116±17 vs. 81±14 Hgmm, p=0,007). Ugyanígy a korábban rögzített 24 hónapos értékekhez képest is, bár ott nem szignifikánsan (RRs 148±32 vs. 135±20 Hgmm, p=0,25; RRD 96±18 vs. 81±14 Hgmm, p=0,ll). A vérnyomáscsökkentők átlagos száma szignifikánsan nem változott az MVD előttihez képest (5,9±1,4 vs. 6,3±1,5, p=0,5), de az MVD után egy hónapihoz képest szignifikánsan emelkedett (4,7±0,9 vs. 6,3±1,5, p=0,03) az utolsó rendelői alkalommal. Az eredmények megerősítik a korábbi véleményünket, hogy gyógyszeres terápiára nem reagáló RHT és NVPKesetén egy MVD terápiás lehetőségetjelenthet, hiszen még évek múlva is alacsonyabb a betegek vérnyomása. Még akkor is, ha közben a vérnyomáscsökkentők száma növekedett, hiszen így is jobban reagáltak a terápiára.

A SARS-CoV-2 vírus nemcsak a tüdőt támadja meg, hanem számos más szervet (szív, vese, máj, gyomor-bél traktus, pancreas, agy, vérképzés) és szabályozórendszert (RAAS, immunrendszer) is különböző mértékben és különböző patomechanizmussal. Ennek megfelelően sejtpusztulás, szövetkárosodás, illetve az egyes szervek funkciózavara vagy akár elégtelensége alakul ki. Közleményünk az extrapulmonalis károsodások gyakoriságát, a klinikai megnyilvánulásokat és azok hátterében álló patomechanizmusokat részletesen elemzi. Ezen sokszervi károsodás elsősorban a súlyos Covid-esetekben fordul elő, de mérsékelt vagy enyhe lefolyású esetekben is megjelenhet. Számolni kell azzal is, hogy a következmények az akut szakasz után, szeronegatív állapotban - hónapokkal a fertőzés kezdete után - is felléphetnek. Kiemelten a szív (myocarditis, coronariaelégtelenség, ritmuszavar), a vese (akut veseelégtelenség, majd tartós GFR-csökkenés), a glükózanyagcsere zavara (diabetes romlása, új diabetes kialakulása, ketoacidosis) okozza a legnagyobb terápiás kihívást. A sokszervi károsodás hátterében a direkt vírus okozta sejtpusztulás, a vascularis rendszerben végbemenő endothelialis sejtkárosodás és thromboinflammatio microthrombusok kialakulásával, a RAAS szabályozórendszer egyensúlyzavara és korai és késleltetett kóros immunválasz (citokinvihar) áll.

Reflexió Kováts Viktória és Alföldi Sándor a Hypertonia és Nephrologia 5. számában megjelent, „A primer aldosteronismus differenciáldiagnosztikája és kezelése az Európai Hypertonia Társaság Endokrin Hypertonia Munkacsoportjának konszenzusajánlása alapján - szemelvények" című közleményére.

A diabeteses nephropathia a krónikus vesebetegség egyik leggyakoribb oka. Az utóbbi években megfigyelték, hogy a klasszikus protein- uriával járó fenotípus mellett egyre gyakoribbá válik a betegség proteinuria nélkül, a vesefunkció progresszív beszűkülésével járó, úgynevezett nonproteinuriás formája. Ennek szövettani képe, kórélettani jellemzői és lefolyása is részben különbözik a proteinuriás fenotípustól. Az előbbi inkább az atheroscleroticus vesebetegség jegyeit mutatja mind szövettani, mind a társult cardiovascularis betegségek vonatkozásában, és progressziója lassabb, mint a proteinuriás formának. Mindez a szűrés, a terápia és a prognózis vonatkozásában is jelentőséggel bír. A nonproteinuriás diabeteses nephropathiáról relatíve kevés adat áll rendelkezésre, de mind a klinikumban, mind a tudományos kutatásban figyelmet érdemel.