Daganatos áttétképződés mechanizmusát vizsgálják az Eötvös Loránd Tudományegyetem (ELTE) biokémikusai, akik kutatásaikról az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia folyóirata, a PNAS (Proceedings of National Academy of Sciences) online kiadásában jelentették meg tanulmányukat. Mint az ELTE szerdai közleménye ismerteti, Nyitray László habilitált egyetemi docens, a biokémiai tanszék vezetője kutatócsoportjával egy kalciumkötő fehérje, az S100A4 és egy úgynevezett nem-izom miozin közötti kölcsönhatás szerkezeti hátterét tárta fel. Az S100 fehérjecsaládba tartozó S100A4 protein - korábbi nevén metasztazin - aktív szerepet játszik tumoráttétek képződésében, valamint a reumás ízületi gyulladás kialakulásában. Korábban kimutatták, hogy a metasztazinszint emelkedése fokozza a sejtek migrációs képességét, méghozzá érdekes módon úgy, hogy szabályozza az egyik nem-izom miozinféleség által kialakított filamentumokat (fonalakat). Az viszont eddig ismeretlen volt, hogy milyen módon kötődik az S100A4 a miozin farokrészéhez, és miként esnek szét a miozinfilamentumok a kötődés hatására. Az ELTE-kutatócsoportnak sikerült az S100A4 és egy miozin-peptid komplexének atomi felbontású szerkezetét meghatároznia és magyarázatot adnia a miozinfilamentum szétesési mechanizmusára. Korábban is felvetődött, hogy az S100A4 gyógyszercélpont-fehérje lehet, de az eddigi kísérleteket nehezítette, hogy nem volt ismert az S100A4 és a hozzá kötődő fehérjék nagyfelbontású szerkezete. A szerkezet ismeretében lehetőség nyílhat olyan molekulák keresésére és tervezésére, amelyek az S100A4-miozin kölcsönhatás gátlásán keresztül a daganatos áttétek és a reumatoid artritisz kezelésére alkalmas gyógyszerré fejleszthetők. A munkacsoport alkalmazott kutatási együttműködést tervez egy magyarországi biotechnológiai céggel a fenti elképzelés megvalósítására. "A kísérleti munka nagy részét Kiss Bence PhD-hallgató végezte Nyitray Lászlónak, a Természettudományi Kar Biokémiai Tanszék vezetőjének kutatócsoportjában, együttműködésben a Göteborgi Egyetem Kémiai és Molekuláris Biológiai Tanszékén Katona Gergely kutatócsoportjával. A kutatás az Európai Unió támogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósul meg" - áll az ELTE közleményében. nfj \ krpMTI 2012. április 4., szerda