Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2000. JÚNIUS 01.

A myocardialis ischaemia és reperfúzió patofiziológiája

PAPP Zoltán, ÉDES István

A szívizom koszorúér-keringésének hosszan tartó teljes felfüggesztése a szívizomsejtek pusztulását eredményezi (ischaemiás necrosis). Rövid ideig (néhány percig) tartó ischaemia jól tolerálható, sőt, az ismételt ischaemiával szemben akár védettséget is nyújthat (ischaemiás prekondicionálás). Az ischaemia kialakulása után a kontraktilis erő gyakorlatilag azonnal megszűnik, bár azt az intracellularis ATP-koncentráció vagy a Ca2+-szint tranziens változásai nem indokolják. Az ischaemia időtartamának előrehaladásával az izomrelaxációt tónusos izomaktivitás (ischaemiás kontraktúra) váltja fel. A rövid ideig tartó ischaemiát követő reperfúzió során gyakran lépnek fel arrhythmiák, és átmeneti ideig rendszerint még a pumpafunkció is csökkent (kábult myocardium, stunning). A tartósan alacsony vérellátás hosszan tartó kamra funkció-csökkenést eredményez (hibernáció). Ma már tudjuk, hogy az ischaemiás periódus alatti sejtkárosító folyamatok (ischaemiás károsodás) lényegesen eltérnek a reperfúzió alatt bekövetkező celluláris jelenségektől (reperfúziós károsodás). A celluláris események azonban sokrétűek (Ca2+-túlsúly, szabad gyökök okozta károsodás, proteolitikus folyamatok aktiválódása, energiahiány, membrán károsodás, hiperkontraktilitás stb.). Az ischaemiás/reperfúziós funkciózavarok hátterének teljes megértése ezért még várat magára.

HUN 2000;10(06)