Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1998. MÁJUS 01.

A memóriazavarok lokalizációja

SZIRMAI Imre

A memóriazavarok néhány klinikai formája lokalizálható. A belső (amygdala) és külső (cingularis) memóriakörök közös tagjai a nucleus anterior és dorsomedialis thalami és a temporalis lebeny medialis része.

HUN 1998;51(05-06)

Ideggyógyászati Szemle

1996. OKTÓBER 17.

[A frontotemporális és corticobasalis degeneráció és kapcsolatuk a Pick-kórhoz és az ALS-hez]

KERTESZ A

[ ]

ENG 1996;49(01 KLSZ)

Ideggyógyászati Szemle

1979. SZEPTEMBER 01.

Artéria basilaris-aneurysma műtéti megoldása

DR. KOPA János, DR. BARTOS László, DR. BARTON Attila, DR. LAKOS Lilla, DR. TUNYOGI Cs. Miklós

38 éves férfin az a. basilaris bifurcatióján ülő aneurysma vérzése igen súlyos idegrendszeri kieséses és izgalmi tüneteket okozott. Eredményes konzervatív kezelés után műtétet végeztek. A Yasargil és mtsai által ajánlott frontotemporalis-pterionalis feltárást alkalmazták és mikrochirurgiás módszer segítségével rugós aneurysma clippel az aneurysmát elzárták. A műtét után a beteg teljesen felépült.

HUN 1979;32(9)

Ideggyógyászati Szemle

1960. JÚNIUS 01.

Vizsgálatok paroxysmalis myoplegiában

BEKÉNY György, HASZNOS Tivadar, SOLTI Ferenc

Szerzők vizsgálták a Benedek és Angyal által 1943-ban közölt paroxysmalis bénulásos beteget és ennek fiát. Az apánál a spontán roham alatti hyperkalaemia (7,4 maequ), a fiúnál pedig a kálium rohamkiváltó hatása kétségtelenné tette a paroxysmalis bénulás hyperkalaemiás jellegét. Az esetek említésreméltó sajátságai a következők : az apán a 18 év óta rendelkezésre álló számos kórrajzi adat alapján jól követhető volt a tartós pelvifemoralis paresis kialakulása, mely az utóbbi években munkaképtelenné tette. Mindkét esetben az izombiopsia a paroxysmalis bénulás hypokalaemiás formájával megegyezte kórszövettani elváltozást (elsősorban vacuolás degeneratiót) mutatott. Az apánál az EEG-ben a spontán roham előtti napon a gyors rhythmusok, majd a bénulás első napján frontotemporalisan theta hullámok szaporodtak. A roham előtt és alatt az egyébként normális vizeletbeli aldosteronürítés jelentősen fokozódott. A rohamot megelőző és kísérő EEG-változás és aldosteron-hypersecretio arra utal, hogy a hypophysis, hypothalamus, diencephalon rendszer is szerepel a roham létrejöttében. A centralis neuroendokrin működésváltozásnak a rohamot megindító és integráló befolyást kell tulajdonítanunk. A hyperkalaemiás eseteknél a rohamban valószínűleg az intracellularis (izom) káliumnak az extracellularis tér felé való eltolódásáról van szó. Ez az izomsejt membránjának a depolarisatiója révén okozhat bénulást. E feltevést igazoló vizsgálatok így az egyidejű artériás és vénás K-meghatározások kal kimutatható K-mozgás és az izom-K meghatározása rohamban még hiányoznak. A bénulás pathomechanizmusának különösen problematikus pontja, hogy a hypokalaemiás és hyperkalaemiás formában egyformán hat az izom munka (csökkenti a paresist), illetve a nyugalom (rohamot provokál) és hogy mindkét formában aldosteron-hypersecretio előzi meg és kíséri a rohamot. Szerzők részletesen elemzik és táblázatban foglalják össze a Gamstorp féle adynamia episodica hereditaria és a hypokalaemiás forma lényegbevágó különbségeit, és azonosságait. Szerzők esetei több sajátságban eltérnek a skandináv szerzők észleléseitől (súlyos tartós paresis kialakulása, 3—4, kivételesen 8 napig tartó bénulásrohamok, izom-hyperexcitabilitás hiánya a roham alatti EMG-on, a mechanikus és elektromos ingerlékenység csökkenése a roham alatt stb.). Szerzők szerint az adynamia episodica hereditaria elnevezés nem fedi a tünettant. A hyperkalaemiás forma különben sem önálló betegségegység, mely külön elnevezést igényelhetne. Utóbbira a Gamstorp-féle hyperkalaemiás paroxysmalis bénulás elnevezést ajánlják.

HUN 1960;13(06)