A szem vörössége sokféle, különböző súlyosságú szembetegség jele lehet. A vörösség általában viszonylag ártalmatlan, például kötőhártya-gyulladás, de súlyos, látásromlással járó, és akár maradandó következményekkel járó megbetegedés is állhat a vörösség hátterében. Ezért fontos a nem szemorvosok számára is, hogy tájékozottak legyenek és megismerjék a szem vörösségének alapvető típusait, és el tudják különíteni a típusos és jellegzetes megjelenési formákat, ezek alapján dönteni tudjanak, hogy a beteget kezelhetik-e, avagy szemészeti intézménybe való továbbküldés indokolt. A közleményben összefoglaljuk a vörös szem okait, elsősorban a szem vörösségének jellegzetességei és anatómiai lokalizáció szerint. A vörös szem vizsgálata során a belövelltség jellege leginkább diffúz megvilágítással, szabad szemmel állapítható meg minden egyéb eszköz nélkül. Fontos megismerni a conjunctivalis, vagy ciliaris, illetve scleralis eredetű vörösség legfontosabb tulajdonságait és okait, az esetleges egyéb, jól felismerhető eltéréseket (például a conjunctiva papillái vagy folliculusai, vagy a kötőhártya chemosisa stb.). A leírtakat számos fényképfelvétellel igyekeztünk illusztrálni, kezdve a vörösség jellegzetes vonásainak sémás rajzos ábrázolásával. Törekedtünk hangsúlyozni a nem szemorvos által kezelhető eseteket, és megpróbáltuk felhívni a figyelmet a tisztázatlan, vagy szakorvosi vizsgálat nélkül nem tisztázható esetek továbbküldésének fontosságára.

A világ gazdaságilag fejlett országaiban már most is kisebbségben vannak, sőt évről évre kevesebben lesznek azok az embertársaink, akik nem kínlódnak valamilyen makacsul visszatérő, allergiás eredetű panasszal. A betegség okait, terjedésének mechanizmusát és főleg a tünetek sikeres kezelésének a lehetőségeit világszerte sokan kutatják.

Háttér és célkitűzés - Az akut disszeminált encephalomyelitis ritka gyulladásos demyelinisatiós betegség, amelyet gyakran infekció vagy vakcináció előz meg. Célunk a Szent László Kórházban kezelt gyermekek klinikai, radiológiai és mikrobiológiai profiljának egységes feldolgozása, irodalmi adatokkal történő összevetése volt. Módszerek - Az 1998. január 1. és 2008. június 30. között kezelt és követett betegek demográfiai, infekcióra vonatkozó, klinikai, radiológiai, laboratóriumi és mikrobiológiai adatait elemeztük. Eredmények - Tizenkilenc gyermek felelt meg a diagnosztikai kritériumoknak. Átlagéletkoruk 6,8 év volt. Prodroma - többnyire lázas vírusinfekció, felső légúti hurut vagy varicella - 17 esetben előzte meg a neurológiai tüneteket. Minden beteg poliszimptómás encephalopathiában szenvedett, két gyermeknek spinalis tünetei is voltak. A liquor egy kivételével valamennyi esetben kóros volt. Vírusetiológiát hét esetben igazolni, nyolc esetben valószínűsíteni lehetett. Az MR-vizsgálat 18 esetben mutatott fehérállományi, 16-ban kérgi és mély szürkeállományi, hatban cerebellaris, 14-ben agytörzsi és kettőben gerincvelői érintettséget. Az átlagosan négy hónappal későbbi kontroll hat esetben teljes, 11-ben részleges radiológiai regressziót mutatott. Tizenhárom beteg kapott nagy dózisú metilprednizolont, ketten részesültek plazmaferézisben is, egyikük immunglobulint is kapott. Kilencen igényeltek gépi lélegeztetést. Két gyermeket elveszítettünk. Tízen maradvány nélkül, heten maradványtünettel gyógyultak. Két esetben jelentkezett újabb demyelinisatiós esemény: sclerosis multiplex, illetve multifázisos disszeminált encephalomyelitis. Következtetés - A klinikai, radiológiai és követéses vizsgálatok eredményei az irodalmi adatokkal egybecsengők, kimagasló arányban sikerült azonban igazolni vagy valószínűsíteni a folyamatot beindító vírust.

Háttér - A Guillain-Barré-szindróma 1916 óta jól ismert, bármely életkorban előforduló, ascendáló akut flaccid paralysissel járó, nem egységes neuroimmun kórkép. Nagyobb számú gyermekkorú beteganyagról Magyarországon még nem számoltak be. Beteganyag, módszer - A Heim Pál Gyermekkórház Neurológiai Osztályán és a Szent László Kórház Gyermekosztályán 2000. január 1-2008. április 30. között Guillain-Barré-szindróma miatt kezelt 38 gyermek adatait elemeztük retrospektíven. Vizsgáltuk a betegség klinikai, laboratóriumi és elektrofiziológiai jellemzőit, jelentkezésének idejét, a megelőző betegségeket, a tünetek súlyosságát, a kezelés hatékonyságát, a gyógyulás ütemét és időtartamát, az esetleges residualis tüneteket. Eredmények - Harmincöt beteg a klasszikus formát mutatta (akut gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathia - AIDP), két akut motoros axonalis neuropathiás (AMAN) és egy Miller-Fisher-szindrómás beteget kezeltünk. A kezdetben nem egyértelmű tüneteket mutató esetekben a klinikum mellett az elektrofiziológiai vizsgálatoknak volt legnagyobb diagnosztikai értéke, egy betegünk diagnózisát a kontrasztanyag adásával kiegészített gerinc-MR erősítette meg. Járóképességüket elvesztett betegeink immunkezelésben - intravénás immunglobulin (IVIG) és plazmaferézis (PEX) - részesültek, amelynek mindkét formája eredményesnek bizonyult. Valamennyi betegünk gyógyult, maradványtünetek csak öt esetben észlelhetők. Következtetések - Az irodalmat áttekintve betegeink kórlefolyása, az egyes kórformák előfordulási gyakorisága a nyugat-európai és észak-amerikai közlésekben szereplőkkel nagyrészt azonos. A jelenleg elfogadott terápia a betegek nagyobb részében rövid időn belül teljes gyógyulást eredményez.

Az elmúlt néhány évben a különböző szöveti típusú daganatokra kifejlesztett célzott kezelések új érát nyitottak az onkológiában. Az egyénre szabható terápia alapjául szolgáló molekuláris támadáspontú gyógyszerek okozta nem kívánatos mellékhatások leggyakrabban a bőrön jelentkeznek különféle elváltozások formájában. Az összefoglaló közleményben az onkoterápia szövődményeként létrejövő legfontosabb bőrtüneteket mutatjuk be és gyakorlati tanácsokkal szolgálunk kezelésükhöz.